细胞的损伤与凋亡

（一）细胞的损伤

1.细胞膜的变化

用微电极和电镜观察发现，细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。缺氧、ATP减少、高钾、酸中毒及溶酶体酶的释放，自由基引起的脂质过氧化，都会造成细胞膜的损伤，出现离子泵功能障碍，水、Na+和Ca2+内流，细胞内水肿。组织细胞肿胀压迫微血管，内皮细胞肿胀使毛细血管管腔缩窄，加重微循环障碍，是休克Ⅲ期微循环出现无复流现象的原因之一。

2.线粒体的变化

线粒体是细胞有氧氧化和氧化磷酸化的发生部位，是细胞内能量产生的主要部位。休克时，线粒体首先发生功能损害，ATP合成减少，使细胞能量生成严重不足。休克后期线粒体可发生肿胀、致密结构和嵴消失等形态改变，最后崩解破坏，导致细胞死亡。(https://www.daowen.com)

3.溶酶体的变化

休克时溶酶体损伤使溶酶体中的蛋白溶解酶释放，引起细胞自溶。血浆溶酶体酶主要来自缺血的肠、肝、胰等器官。当胰腺外分泌腺细胞的溶酶体破裂释出组织蛋白酶，分解胰腺组织蛋白，而生成由3～4个含硫氨基酸组成的分子量约为500 D的水溶性小分子多肽。它具有抑制心肌收缩力的作用，故称为心肌抑制因子（myocardial depressant factor，MDF）。此外，它还能强烈收缩腹腔内脏小血管，抑制网状内皮系统。因而它可以加剧休克时心血管系统功能的损伤。溶酶体非酶性成分可以引起肥大细胞脱颗粒，释放组胺以及增加毛细血管通透性和吸引白细胞，加重休克的病理过程（图8-7）。

（二）细胞凋亡

已证实休克时全身各细胞（主要包括血管内皮细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、淋巴细胞、主要脏器的实质细胞等）除可以发生变性坏死外，均可发生凋亡。休克时细胞凋亡是细胞损伤的一种表现，也是重要器官功能障碍的基础之一。