五、感染性休克

感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭，这一危重综合征即为感染性休克。

【山莨菪碱】随着微循环学说的形成和逐步完善，对感染性休克本质的认识不断深化。众所周知，微循环障碍是感染性休克的重要环节，尽管各种感染性休克的病因不同，但血管反应是相同的，均可造成微血管痉挛，组织和脏器血液灌流不足，缺血缺氧，以致多系统器官发生一系列的病理生理改变，最终功能衰竭。近几年研究表明654-2抗感染性休克的机制主要是：①活跃和疏通微循环，抑制血小板促血栓素的合成，进而抑制粒细胞和血小板的聚集；②调节自主神经功能；③保护和修复休克细胞，提高细胞利用氧的能力，增加细胞耗氧，缓解代谢障碍，减轻酸中毒；④提高免疫力和补体含量；⑤调节体温。临床观察发现其抗休克特点是通过逐渐改善皮肤、内脏的微循环，使外周淤滞血液回心，从而增加有效循环血量，使血压稳步上升，对改善组织缺氧、肾血循环效果显著，即刻提高血压幅度不大。使用方法上有2个主要原则：①足量 即药物要达到一定剂量才能显效，出现阿托品化后给予一定维持量；②及时 即在患者有烦躁不安、四肢厥冷、面色发灰、少尿等表现时，抓紧时机用药，如延误病程、微循环持续障碍，疗效则差。目前用量无严格限制。有报道称败血症休克患者最高用至1.88g，休克才能纠正。临床一般指标是按体重决定用药量，轻型每次1mg/kg，中型每次1～1.5mg/kg，重型每次2～3mg/kg。每5～15min给药1次，阿托品化后，每1～2h用0.5～1mg/kg维持。病情重、年龄小者通常对药物耐受性大。主要副作用是心率增快，若此时血容量已补足，654-2已用至足量，而收缩压仍在10.7kPa以下，应考虑心功能不全。用新斯的明降低心率效果显著，血压即可迅速恢复正常。对重型感染性休克应避免使用缩血管升压药，以防关闭微循环前后闸门，使弥漫性血管内凝血形成。

摘自：李世文，康满珍.老药新用途.北京：人民军医出版社，1996：9.

【酚妥拉明】酚妥拉明可解除全身微血管痉挛及血液瘀滞，增强心肌收缩力，使有效血流量及心排血量增加，外周阻力下降，循环时间缩短，且不增加心肌耗氧量及动静脉分流，故用于抢救感染性休克。据报道，12例暴发休克型流脑，在综合治疗基础上给予酚妥拉明（先静脉注射5～10mg/10～20mL，然后静脉滴注10～20mg/100mL，部分加用多巴胺10mg/100mL），9例于20～45min后周围循环好转，心音、脉搏增强，心率减慢，血压回升，脉压增宽，尿量增多，均于1～6h趋于稳定。酚妥拉明用于抢救感染性休克时应尽早使用，量宜偏大，尤其对防治ARDS、DIC、心功能不全及肾功能不全等并发症效果更为显著。

摘自：李世文，康满珍.老药新用途.北京：人民军医出版社，1996：30.

【吲哚美辛】有作者通过动物实验发现，吲哚美可降低血栓素B2（TXB2）和6-酮-PGFia（6-k-PGFia）水平，提高休克动物24h存活率，改善休克血流动力学状态，提高血氧分压和部分阻止血乳酸增高。并依此将吲哚美辛应用于6例治疗，在常规治疗的基础上按体重加用吲哚美辛0.5mg～1.0mg/kg肌肉注射入院后1～2h内使用，共1～2次。结果：患儿肌肉注射吲哚美辛后4h，TXB2和6-k-PGFia均明显下降。

摘自：邓杏飞.中华医学杂志.1988，68（8）：440.

【普萘洛尔】临床上某些感染性休克病例，血流动力学属于高动力型（高排低阻型）。其特点是休克时儿茶酚胺的释放以肾上腺素占优势，对各种治疗反应较差。国外有作者用普萘洛尔试用于11例感染性休克晚期患者，用普萘洛尔后8例存活。作用机制：可能由于普萘洛尔阻断β-受体，拮抗内源性肾上腺素对β-受体的兴奋作用，使动脉短路关闭，改善了微循环，从而克服血流动力学的障碍，纠正了休克。一般用5～10mg加入葡萄糖液内，静脉点滴2～3h。必要时可重复1次，但仍应警惕休克情况下，普萘洛尔有诱发或加重心力衰竭的危险，应十分慎重，在使用普萘洛尔前宜先给1剂快速洋地黄制剂，使用期间不宜忽视综合措施，并应严密观察病情。

摘自：李世文，康满珍.老药新用途.北京：人民军医出版社，1996：88.