三、发病机制

维生素D缺乏性佝偻病可以看作是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。长期严重维生素D缺乏可造成肠道吸收钙、磷减少和低钙血症，导致继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素（parathyroidhormone，PTH）分泌增加以动员骨钙释放，使得血清钙浓度维持在正常或接近正常水平，但同时肾小管重吸收磷受到抑制，继发机体严重钙、磷代谢失调，特别是严重的低磷血症。血液中钙磷乘积降低（＜40），导致长骨干骺端和骨组织钙化不全，骨骼发生病变。维生素D缺乏还可影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，出现一系列佝偻病临床症状和血生化改变。