三、病理生理

1.炎症机制　急性期皮损处由Th2相关细胞因子如IL-4和IL-13和趋化因子如胸腺活化调节趋化因子（TARC）和嗜酸性粒细胞趋化因子控制。慢性期主要为Th1细胞产生IFN-γ和IL-12。朗格汉斯细胞和肥大细胞通过表达高亲和力IgE受体（FcεRI）参与炎症反应，引起抗原呈递细胞和肥大细胞释放组胺、细胞因子等。抗菌肽被角质形成细胞移植。

2.皮肤屏障功能障碍　AD患者皮肤（特别是皮损处）神经酰胺和丝聚蛋白表达减少，是引发皮肤屏障功能障碍的主要原因，也是炎症相关的继发现象和引发AD的诱因。AD伴有急性瘙痒是由于瘙痒阈值降低。组胺、P物质和其受体对外周瘙痒发挥着重要作用。