二、发病机制

幽门螺杆菌作为慢性胃炎的病原菌，其致病机制可能包括以下几种。

（1）细菌在胃黏膜的定植和黏附。幽门螺杆菌能产生大量的尿素酶，尿素酶将尿素分解为氨和二氧化碳，中和胃酸，利于幽门螺杆菌在酸性环境中长期生存。幽门螺杆菌具有鞭毛结构及黏附特性，可以避免不断的清除过程。幽门螺杆菌表面表达一系列的黏附素，胃黏膜上皮细胞表面及细胞间质中存在幽门螺杆菌相关的特异受体，这两方面因素决定了幽门螺杆菌可以特异性黏附于胃黏膜并长期定植。

（2）幽门螺杆菌产生的酶和幽门螺杆菌毒素对胃黏膜屏障的损害作用。幽门螺杆菌能产生大量尿素酶分解尿素产生氨和碳酸氢盐。氨为一强大的细胞毒素，可引起胃黏膜上皮细胞的溶解和炎症。碳酸氢盐使pH升高导致胃黏膜上皮细胞的Na+，K+-ATP酶活性改变，最后H+反渗。

（3）炎症与免疫反应。幽门螺杆菌定植于胃黏膜表面，引起胃上皮细胞发生骨架重组和酪氨酸磷酸化，进而激活核转录因子NF-κB，后者能促进上皮细胞释放趋化因子、细胞因子，招募树突状细胞等炎性细胞从血管内移行浸润至胃上皮，诱发炎性免疫反应。细菌与胃黏膜上皮接触后刺激Th0细胞分化为Th1和Th2细胞。一般认为Th1细胞介导的细胞免疫在幽门螺杆菌的发病中占优势，其抑制Th2细胞分泌细胞因子，从而减少IgA的分泌，使机体不足以清除幽门螺杆菌。