二、发病机制

AD的确切发病机制尚不清楚，但目前研究表明本病与遗传和环境等因素关系密切。一般认为是在遗传因素导致皮肤屏障功能异常的基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。

1.遗传因素　AD属于多基因疾病，遗传是构成其易感性的重要因素。父母亲等家族成员有过敏性疾病史（AD、过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎等）者，患本病的概率显著增加。若父母双方有一人患AD，其子女AD的发生率是59%；若父母均患AD，其子女发生率可达81%。遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。目前文献报道的可能致病基因有以下3类：①皮肤屏障相关基因，包括丝聚蛋白（filaggrin，FLG）基因、颗粒层蛋白相关基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal5型（SPINK5）基因等；②固有免疫反应相关基因，包括NOD基因、TLR基因等；③特异性免疫反应相关基因，包括编码高亲和力IgE受体α链的FcεR1A基因等。FLG基因突变是已知最强的遗传危险因素。

2.皮肤屏障功能　皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失，表现为皮肤pH升高、经皮水分丢失增加、水含量下降及皮脂含量降低。皮肤屏障功能受损导致变应原易于入侵，诱导AD炎症反应的发生。

3.免疫学异常　表现为朗格汉斯细胞和皮肤树突状细胞对变应原的呈递、以Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高、角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质参与的炎症反应等。

4.环境因素　居住环境中细菌和真菌的多样性对于过敏性疾病具有保护作用，但出生后0～6月龄婴儿受影响较强，6月龄后影响较弱。居住环境空气污染与AD发病率高明显相关。

5.感染　感染是AD的重要诱发因素，AD患者防御皮肤感染的天然免疫成分如抗菌肽LL-37和β防御素等存在缺陷，容易感染细菌、病毒及浅表真菌。

6.变应原　吸入变应原包括尘螨、动物皮屑和花粉等，其中尘螨是最常见诱发因素。食物过敏（主要是牛奶、鸡蛋）可能是婴幼儿AD的诱因，但大多数患儿的症状会随着年龄的增加、免疫耐受的形成而逐渐减轻。

7.非免疫学因素　精神紧张、焦虑、抑郁等往往能加重病情，神经-内分泌因素异常参与了皮肤炎症的发生和发展。