三、病理生理

根据病理生理学的研究可将腹泻分为渗透性腹泻、分泌性腹泻、炎症性腹泻和肠运动功能异常性腹泻4种类型，各型之间可能有所重叠。有些腹泻的发病原因可能不限于一种机制起作用。

1.渗透性腹泻（osmotic diarrhea）　是指对一种可吸收的溶质发生吸收障碍，使小肠远端和结肠的渗透压增高，导致液体由血浆向肠腔反流增加，使肠内容积增大、肠管扩张、肠蠕动加速而引起的腹泻。这种情况常见于碳水化合物吸收不良。在糖消化过程中，大分子糖最终被分解为小分子的单糖和双糖。单糖和双糖转运机制发生缺陷时，小分子糖不能被吸收而储存在肠腔，导致肠腔内渗透压明显升高。病因主要见于引起吸收不良综合征的疾病，其中一些疾病是由单一的糖吸收不良所导致的渗透性腹泻，主要是双糖酶缺乏，在我国以乳糖酶缺乏最为常见。另一些疾病除因糖吸收不良导致渗透性腹泻外，尚伴有脂肪和蛋白质吸收不良，此时脂肪吸收不良通过其他机制也参与腹泻的发病，临床表现为粪便含有大量脂肪（称脂肪泻），常伴有多种物质吸收障碍所致的营养不良综合征。渗透性腹泻有两大特点：①禁食后腹泻停止或显著减轻；②粪便渗透压差（stool osmtic gap）即粪便渗透压与粪便电解质摩尔浓度之差增大，可用下列公式计算：

（Na+mmol/L）+（K+mmol/L）×2=测得的粪便重量渗透浓度（osmolality）mOsm/kg

如食物中没有吸收不良的溶质，则测得的Na+、K+浓度之和乘以2应等于290。发生渗透性腹泻时如粪便中电解质浓度降低，提示从结肠排出的等渗粪液中有其他渗透性物质在起渗透作用。渗透性腹泻的另一个特点是粪便的pH降低。在小婴儿，肠道中吸收不良的碳水化合物被细菌发酵，代谢生成乳酸、甲酸等小分子有机酸，使粪便pH＜5.5。

2.分泌性腹泻（secretory diarrhea）　是由于肠黏膜上皮细胞电解质转运机制障碍，导致胃肠道水和电解质分泌过多和（或）吸收受抑制而引起的腹泻。分泌性腹泻的肠内容物主要由单价离子组成，其渗透压与血浆相同。其2倍Na+、K+浓度之和等于粪便的重量渗透浓度值。单纯的分泌性腹泻少见，多数腹泻常表现为分泌性、炎症性、渗透性腹泻与肠道运动紊乱等几种机制同时并存。引起分泌性腹泻的病因有肠毒素，血中某些促分泌物质如血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）、降钙素、前列腺素、5-羟色胺等，胃和胰的高分泌，胆酸、脂肪酸、缓泻剂有刺激分泌的作用。

典型的单纯分泌性腹泻具有两大与渗透性腹泻相反的特点：①禁食后腹泻仍然持续存在；②粪便渗透压差一般＜50 mmol/L，粪便中Na+＞90 mmol/L，这是由于粪便主要来自肠道过度分泌，其电解质组成及渗透压与血浆相当接近。

3.炎症性腹泻（inflammatory diarrhea）　又称渗出性腹泻，是肠黏膜的完整性因炎症、溃疡等病变受到破坏，造成大量渗出引起的腹泻。此时炎症渗出虽占重要地位，但因肠壁组织炎症及其他改变而导致肠分泌增加、吸收不良和运动加速等病理生理过程在腹泻发病中也起很大作用。炎症性腹泻的特点是粪便含有渗出液和血，结肠特别是左半结肠病变多有肉眼脓血便。小肠病变渗出物及血均匀地与粪便混在一起，除非有大量渗出或蠕动过快，一般无肉眼脓血，需显微镜检查发现。

4.肠运动功能异常性腹泻（motility diarrhea）　是由于肠蠕动加快，以致肠腔内水和电解质与肠黏膜接触时间缩短，而影响水分吸收，导致腹泻。蠕动过快时，肠内容物和小肠黏膜不能充分接触，大量未充分消化的肠内容物进入结肠，引起腹泻。结肠运动异常引起的腹泻见于婴儿结肠易激综合征，临床表现为稀水便，但无明显吸收不良，生长发育可正常。其他如迷走神经切除后、胃切除术后、甲状腺功能亢进、胆汁吸收不良等也可见到该型腹泻。