放射性肺炎西医病机及治疗简述

目前临床对放疗引起肺炎的发病机制尚不十分清楚。经过大量不同层次、不同侧重的研究后，产生了多种学说，主要有以下几种：a.肺Ⅱ型上皮细胞损伤学说：放疗引起的电离辐射直接作用于Ⅱ型肺泡上皮细胞与毛细血管内皮细胞造成损伤，肺部细胞损伤后产生炎症介质，进而引起急性免疫反应。b.细胞因子级联”学说：以TGF-β为代表的多种细胞因子被发现在放射性肺炎的发生中发挥了重要作用。c.血管内皮细胞损伤学说。d.自由基学说：吞噬细胞产生了更多的自由基，导致肺组织脂质过氧化损伤，以及刺激成纤维细胞增殖。e.基因学说：动物实验发现，TGF-β受体基因的微卫星不稳定性与放射性肺损伤有关。可以说，放射性肺炎是多种因素相互影响、相互作用的复杂过程，包括肺巨噬细胞、成纤维细胞、肺泡上皮细胞、细胞外基质在内的多种细胞，TGF-β、TNF-α、炎性因子、纤维生长因子在内的多种细胞因子，CD95/Fas、TGF-β/Smad、NF-κB在内的多种信号通路，甚至遗传基因均在放射性肺炎的发病中发挥作用［1］。

目前针对放射性肺损伤以经验性治疗为主，临床多以糖皮质激素为基础药物，有时同化痰药物、支气管扩张剂及抗生素等联合使用。糖皮质激素的药理机制为减轻肺渗出和肺水肿，缓解肺部细胞及微血管的损伤程度，可有效控制临床症状。氨磷汀是目前人们研究最为透彻而且应用最为广泛的一种细胞保护剂。利用动物及人体的放射性肺损伤研究试验已充分证实，氨磷汀可以显著地降低急性期放射性肺纤维化的发生率，减轻病变程度，且对放化疗的抗肿瘤效应没有明显影响。吡非尼酮已有临床Ⅲ期试验证明，吡非尼酮可以明显减缓肺纤维化患者肺活量的下降，并增加无进展生存期，但目前应用仅限于西欧几个国家［2］。