一般的发病机制
高血压危象发病机制较为复杂，不同类型高血压危象发病机制不同。总的发病机制介绍如下。
1.血压的决定因素
血压（blood pressure，BP）的高低取决于心排血量（cardiac output，CO）和总的外周血管阻力（total peripheral vascular resistance，TPR），即BP=CO×TPR=（心率×每搏量）×血管收缩力。因此，外周血管阻力的增加或血容量的增加均可导致BP的升高，对于所有高血压患者均适用。正常情况下，肾素-血管紧张素在血压调节中起重要作用。肾脏分泌过多的肾素，进而形成过多的血管紧张素Ⅱ（一种血管收缩因子），因此血压升高，在许多没有控制的原发性高血压中均有肾素-血管紧张素Ⅱ的参与。
2.高血压危象患者血压升高的机制
高血压危象患者，血管张力增大，导致由血管壁释放到血液的血管收缩因子增加，这是高血压危象启动和发展的主要机制。血压升高引起血管内皮损害，血管内凝血瀑布被激活，血管收缩物质释放增加，导致血管损害加重，反过来进一步引起血管内皮损伤、组织缺血，以及血管收缩物质的释放。同样肾素-血管紧张素系统的激活，进一步引起肾素-血管紧张素Ⅱ水平的增加，这种恶性循环是高血压危象的一种常见机制。血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）抑制剂、β受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）或切除缺血的肾脏可以终止高血压危象，证实了肾素-血管紧张素Ⅱ与高血压危象的关系。最近也有研究表明氧化应激与血管内皮功能损害也与高血压危象的病理生理机制相关。
3.根据发病机制的分型
高血压危象可依据患者血清肾素水平（plasma renin levels，PRA）分为两类，具体分类见表1-1。
（1）高肾素水平，PRA≥0.65ng/（mL·h），称为肾素-血管紧张素型或R型高血压危象。抑制肾素、血管紧张素Ⅱ水平的药物（ACE抑制剂、ARB和β受体阻滞剂）对它们有效，称为R药物。
（2）PRA水平较低，＜0.65ng/（mL·h），仅与体内容量有关，称为容量依赖型或V型高血压危象。利尿剂、醛固酮受体拮抗剂、钙拮抗剂或α受体阻滞剂有效，称为V药物。
虽然测定PRA需要一定时间，但24h测定出PRA后仍能指导临床治疗。PRA结果未测定出前，我们可以使用不同类型药物，观察治疗效果来初步判断高血压危象类型。
表1-1 高血压危象分型
