肠功能障碍的临床表现类型
肠功能障碍的临床表现的常见类型包括消化吸收功能障碍、肠黏膜屏障受损、肠道动力障碍、应激性溃疡等。
（一）消化吸收障碍
临床主要表现为腹泻或对肠内营养不耐受，Montejo等多中心研究报告其发生率为40%。我们的流行病学调查表明，ICU患者腹泻的发生率高达30.7%。该类患者往往都有相同的病理生理基础，包括肠黏膜结构改变、消化酶活力减弱、肠系膜血流减少等。其他影响因素包括低蛋白血症、肠道水肿、菌群紊乱及不适当的肠内营养制剂和输注方式等。
（二）肠道动力障碍
肠道动力障碍患者在临床上主要表现为腹胀。多中心研究发现，几乎每例重症患者都存在不同程度的腹胀、肠鸣音减弱及大便不畅；ICU患者腹胀的发生率高达60.9%。大鼠休克模型研究发现，制模大鼠肠动力下降50%以上，表现为肠推进速度明显减慢，肠动力十二指肠、空肠电快波的振幅指数明显降低，快波频率减慢。胃肠动力障碍可引起腹腔内压力增高，并对全身各系统功能产生重要影响（详见第三节）。
在影响肠蠕动的诸多因素中，以下是影响胃肠动力最重要的因素。
（1）腹腔内炎症/感染，包括出血、急性胰腺炎等。
（2）食物消化吸收不良。
（3）电解质紊乱，特别是低钾血症。
（4）肠系膜血流减少、休克或脓毒血症。
（5）肠道菌群改变。
（6）颅内压增高。
（7）药物因素，包括镇静剂、钙拮抗剂、抗胆碱类。
（三）肠黏膜屏障损伤
临床上主要表现为肠道细菌、内毒素易位、肠源性感染等。正常情况下，肠道蠕动是肠道非免疫防御的重要机制，肠蠕动功能正常的意义不仅在于参与食物的消化、吸收和排泄，也是肠腔内环境的“清道夫”，尤其是消化间期的肠蠕动，可防止肠内有害物质（包括内毒素）的积聚，限制细菌生长。肠蠕动过慢、过弱或肠梗阻均可引起肠内细菌过度生长而导致“小肠细菌污染综合征”。临床观察发现，肠运动功能障碍，甚至肠麻痹患者似乎更易出现细菌和内毒素易位。
早期肠黏膜屏障损伤由以下因素所致。①肠道有效血液循环量不足，处于缺血、缺氧状态，激活黄嘌呤氧化酶，产生过量氧自由基，损伤肠黏膜。②各种原始打击导致肠摄取和氧利用的能力降低，肠上皮细胞能量供给减少，影响肠黏膜修复。③肠腔细菌过度繁殖，黏附在肠壁的细菌增多，定植机会增加，产生大量代谢产物和毒素，破坏肠黏膜结构。④肠道抗原递呈细胞激活，释放血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）、肿瘤坏死因子（TNF）等细胞因子，引起肠黏膜屏障功能损伤。
肠黏膜上皮坏死、肠黏膜通透性增加、修复能力降低以及肠黏膜屏障受损，为致病微生物的入侵敞开大门，进一步导致肠源性内毒素血症。内毒素进入血液后可引起发热反应、激活补体系统，并作用于粒细胞系统、血小板、红细胞，触发全身炎症反应，加快了MODS的发展进程。
肠道细菌和内毒素易位途径，早年都普遍接受“肠道-门静脉-肝脏-血液循环”假说（1991），然而该假说近年不断受到质疑后，研究人员开始对肠道淋巴系统在肠黏膜损伤、肠道菌群易位发生机制中的作用进行一系列研究。2005年，Deitch等总结提出“肠道-肠系膜淋巴-血液循环”假说。现已明确淋巴系统在细菌和内毒素易位的过程起了重要的作用。
尽管目前已明确肠黏膜屏障损伤在MODS进程中的重要作用，但临床上尚缺乏诊断肠黏膜屏障损伤特异、敏感的检测指标。虽然双糖试验、D乳酸水平/瓜氨酸、血内毒素、血细菌DNA、细菌代谢物、核素标记细菌等已广泛应用于研究，但无一能作为临床实用的诊断指标。
（四）应激性溃疡
应激性溃疡（stress ulcer，SU）是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。SU又称急性胃肠黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等。有临床学者认为是MODS的一部分，也有学者认为是胃肠功能衰竭的表现（Deitch，2000），黎介寿（1998）认为应激性溃疡不但是胃肠道功能障碍的一种表现，也代表着全身微循环灌注不良、组织氧供不足的现象。
应激性溃疡的发病机制至今虽尚未完全了解，但越来越多的研究说明应激性溃疡是由多因素引起，胃黏膜屏障功能受损、H+反流的因素较胃酸分泌增多更为明显。临床上，多数应激性溃疡发生在出血性休克、感染或心功能不全的患者。胃黏膜缺血是应激性胃溃疡的主要病理生理改变，缺血可影响胃黏膜的能量代谢、ATP与高能磷酸下降，削弱了黏膜抗御损害的功能。胃底部黏膜的能量不足较幽门或肝、肺等其他组织为明显，故该处较幽门窦部更好发应激性溃疡。胃黏膜对摒除或缓冲H+进入组织有重要作用。正常情况下，少量H+弥散在黏膜上可迅速被有效的黏膜血流清除或中和。因此，胃黏膜缺血、血流量不足时将导致H+在组织中积蓄，使黏膜酸化和溃疡产生。
应激性溃疡是以胃黏膜糜烂、有浅表溃疡形成为特征，且呈多发。除胃黏膜外，肠黏膜也可发生类似的改变。由于黏膜糜烂，可以有渗血。经胃酸作用后，引流的胃液呈黑褐色或咖啡色，且形成絮状。出血量大者可为鲜血，有呕血、黑便，以至发生低血容量休克。偶有穿孔并有急性腹膜炎者。亦有极少严重应激患者可发生全胃肠道黏膜广泛性损害、出血。
重症患者的胃肠功能障碍除有上述4个类型之外，尚可有肠微生态紊乱、胃肠激素紊乱和谷氨酰胺代谢紊乱等临床表现。