五、脑梗死的治疗
对脑梗死等缺血性脑病的治疗目的：就群体而言，力求降低发病率、病死率、致残率和复发率；就个体而言，则应积极发现危险因素，尽早纠正这些危险因素，一旦发病，及时治疗，在力求保全生命的前提下，最大限度地使受损神经得以修复，促进神经功能的恢复，防止复发和降低病残，提高患者生活质量。
（一）急性期治疗
对急性脑梗死患者需住院治疗，待病情稳定或好转1～2周可考虑转为家中或门诊治疗。病情较重的患者应卧床休息，心源性急性期患者应绝对卧床。目前对急性脑梗死尚无统一的治疗方法，一般可按以下治疗。
1.对症治疗
（1）对意识障碍或昏迷患者，保持呼吸道通畅和充分供氧，必要时行气管插管或气管切开。并注意保护眼睛和口腔、呼吸道卫生。
（2）保持血流动力学稳定，维持足够心排血量和脑灌流量，避免血压过低，防止脑灌流量减少而加重脑缺血。
（3）对脑脊液压力增高甚至有脑疝表现的患者，应积极给予脱水、抗脑水肿、降低颅内压等治疗。消除脑水肿的方法主要在于减少脑容积、脑血容量和脑脊液量，尽快恢复正常生理调节，解除或最大限度地减轻脑损伤。
A.抬高头位。可抬高头位20°～30°，避免头颈部扭曲。有研究表明，头位每抬高10°，颅内压可平均下降0.13kPa；但也应注意过度抬高头位影响脑灌注压（CPP），以免CPP不足而加重脑水肿。
B.高渗脱水剂。高渗脱水剂能提高血浆渗透压，形成血浆与脑组织的渗透压梯度，脑组织中的水分移至血浆，使脑组织脱水、脑组织体积缩小、颅内压力降低；血浆渗透压增高，可通过血管的反射机制抑制脉络丛滤过和分泌功能，使脑脊液生成减少，颅内压降低。常用20%甘露醇，静脉输注后血浆渗透压迅速增高。每克甘露醇约带出水分100mL。每次0.5～1g/kg，15～30min内静脉滴完，6～8h 1次，可与呋塞米交替使用。心肾功能不全者慎用。
C.利尿剂。主要通过增加肾小球的滤过率，减少肾小管的重吸收和肾小管的分泌，使尿量排出显著增加而造成整个机体脱水，间接地使脑组织脱水。常用药物如下。①呋塞米：静脉注射后5min起效，1h达高峰，维持2～4h。成人每次20～40mg，2～3次/d。②依他尼酸钠：静脉注射后15min起作用，2h达高峰，维持6h，成人每次25～50mg，1～2次/d。呋塞米为非渗透性利尿剂，既有脱水利尿作用，又可减少脑脊液分泌，且无明显不良反应。40～80mg静脉点滴，2～3次/d。常与甘露醇交替使用。
D.肾上腺皮质激素。主要作用如下。①稳定血-脑屏障，维持其完整功能，防止毛细血管通透性增高。②稳定细胞膜和溶酶体膜结构。③非特异性抗氧化作用，防止膜磷脂受自由基损害。④使脑脊液形成减少，加速脑水肿消退。⑤促进受损脑组织血液循环主动调节功能的恢复，利于脑水肿减轻。以地塞米松抗水肿作用最强，特别使用于血管源性水肿。首次可用20～30mg，以后10mg/次，1～2次/d，静脉注射或静脉滴注，3～5d停药。
（4）对于癫痫发作或抽搐频繁的患者，可肌内注射苯巴比妥0.1～0.2g，如仍难以控制者，可静脉缓慢注射地西泮5～15mg。
（5）纠正其他并发症和异常情况。
2.再通复流治疗
（1）血管扩张剂治疗。使用血管扩张剂的目的是扩张脑血管以增加脑血流，但研究证明血管扩张剂并不能改善患者的神经功能和脑缺损状况。因为在脑局部组织缺血缺氧后致局部酸中毒，病灶区域的血管极度扩张，血管自动调节机制处于麻痹状态，此时用血管扩张剂只能使病灶以外的非缺血区域的脑血管扩张，从而出现“盗血”现象反而加重脑水肿，故已不主张使用于急性期。
对于症状轻、梗死病灶小、发病缓慢或排除脑水肿及脑水肿得以消除后，在发病3周后可使用血管扩张剂。常用药物如下。①盐酸罂粟碱30～90mg加入500mL低分子右旋糖酐中静脉点滴，1次/d，10～14d为1个疗程。②口服烟酸50～100mg，3次/d。③口服桂利嗪25mg，3次/d。④口服尼莫地平20～40mg，3次/d。⑤口服氟本桂嗪（西比灵）5mg，1次/d。
（2）溶栓治疗：指通过酶促反应裂解血栓中纤维蛋白支架使血栓溶解的药物。有外源性溶栓剂（如链激酶）和内源性溶栓剂（如尿激酶）两大类。多认为在发病6～8h内开始使用，溶栓效果是肯定的。
A.链激酶。是β溶血性链球菌产生的一种激酶，其首先与血浆酶原结合成酶复合物，再将血浆酶原转化为血浆酶。首次量20万～50万U加入生理盐水或5%葡萄糖溶液100mL中，30min静脉点滴，其后以5万～10万U/h的滴速静脉点滴，至血栓溶解或病情不再发展为止。
B.尿激酶。是人尿或人肾培养物制得的一种蛋白酶，可直接激活血浆酶原而转化为血浆酶。常用1万～6万U加入生理盐水100mL静脉点滴，1次/d，连用1周。
溶栓治疗应注意：①经CT、MRI和TCD检查，排除脑出血和明确脑血管栓塞部位。②应做出凝血时间、血小板计数、纤维蛋白原定量及肝肾功能等检查，并排除其他出血性疾病，严格掌握适应证和禁忌证。③可在DSA（数字减影脑血管造影）动脉插管介入放射下注入溶栓剂，以求再通，同时静脉滴注尼莫地平、神经节苷脂等脑保护药。
（3）抗凝治疗。在缺血性脑血管病的抗凝治疗中，常用抗凝剂有口服和非口服两大类，口服抗凝剂如华法林等，非口服抗凝剂如肝素等。
A.肝素。是一种带阴离子的黏多糖。其主要作用机制如下。①抑制凝血酶：低浓度肝素与循环中的抗凝酶Ⅲ分子结合，通过改变其构型而增强抗凝血酶Ⅲ与已激活的凝血酶的亲和力，形成稳固的复合物而抑制凝血酶的活性，从而也抑制Fg转化为纤维蛋白，同时也干扰凝血酶对凝血因子Ⅻ的激活，进而影响纤维蛋白单体聚合成不溶性纤维蛋白。②抑制凝血因子Ⅹ激活：该作用也需抗凝血酶Ⅲ的存在，激活因子Ⅹ受阻，从而内源性和外源性凝血过程均受阻。③抑制已激活的凝血因子Ⅸ和Ⅺ的活性。④抑制血小板的聚集和释放。需要紧急抗凝时可先静脉注射肝素3000～5000U作为冲击量，以后用适当浓度静脉点滴，滴速用激活的部分凝血激酶时间（aPTT）检测来调整，控制在用肝素后aPTT延长至并保持在正常值或基础值（30～100s）的1.5～2.5倍为宜。也可选用肝素的新型制剂，如肝素钙、低分子量肝素。有学者认为肝素对心源性脑栓塞有一定作用，对其他原因脑栓塞并不能明显降低缺血性脑卒中的病死率和残疾率，且明显增加颅内、外出血率。对急性脑缺血损害本身也无效。
B.华法林。其结构类似维生素K，在口服药物中因其起效时间、维持时间易于预测，且生物利用度好而常用，其主要作用为干扰维生素K在肝脏内合成凝血因子的作用。一般在发病前2d，口服4～6mg/d，以后口服1～4mg/d维持。服用过程中应检测凝血酶原时间等。
（4）降纤治疗。巴曲酶注射液和胞磷胆碱注射液可降低血浆纤维蛋白原，降低血液黏稠度，提高血流速度，有助于血栓溶解和脑梗死区域的侧支循环重建，且巴曲酶比溶栓药导致出血的概率小，故认为巴曲酶是治疗脑梗死有前途的药物之一。
（5）抗血小板治疗。在当前用于治疗缺血性脑血管病的众多内科方法中，抗血小板治疗是得到严格临床试验且已证明其临床效果的方法之一。广义上讲凡能对抗血小板释放、黏附和聚集等功能的药物均可称为抗血小板药物。此类药物很多，但目前在临床上主要作为抗血小板药物应用的有阿司匹林（ASA）、双嘧达莫、磺吡酮和噻氯吡啶。研究证明ASA对各种栓塞性血管病均有效，并建议发病48h内使用，对那些没有出血并发症的脑栓塞患者，可降低早期复发率，并改善预后。ASA的最佳抗血小板剂量尚未统一，有研究表明30～60mg/d即可有效地抑制血栓素A2（ thromboxane A2，TXA2）的合成，而不抑制前列环素（PGI2）的合成，认为是最佳剂量。但临床试验中取得良好效果者多用中度剂量（1.0～1.2g/d）。
（6）血液稀释疗法。血液稀释疗法是指为治疗目的，人为地降低血液中有形成分，使血液达到一定程度稀释的各种方法。目前血液稀释疗法除对个别真性红细胞增多症患者的脑栓塞有一定作用外，对其他脑栓塞患者疗效不能肯定，故多主张慎用或不用。
3.缺血性脑血管病的脑保护治疗
目前临床上应用脑保护的方法有物理和药物等，常用以下几种。
（1）钙通道阻滞剂。具有如下作用。①抑制Ca2+跨膜内流，消除和缓解平滑肌痉挛，抑制肾上腺素、5-HT、TXA2、儿茶酚胺引起的脑血管收缩。②阻止脑缺血后神经元胞膜去极化、Ca2+内流及线粒体和内质网释放Ca2+进入细胞液内，减少脑细胞中毒死亡，减轻脑组织损伤。③预防动脉粥样硬化，降低胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白。④阻止Ca2+异常跨膜内流，维持红细胞正常变形能力，降低血管阻力和血液黏度，改善微循环。⑤抑制ADP及AA引起的血小板聚集，还通过抑制肾上腺素受体、血栓素受体而抑制肾上腺素、TXA2引起的血小板聚集，从而降低血液黏度，改善微循环等作用。常用药如下。①尼卡地平：0.6～1.2mg加入至5%葡萄糖溶液500mL中静脉点滴，每天1次，15～30d为1个疗程，或口服20mg，每天3次，3d后渐增量达60～120mg/d。②氟桂利嗪：5～10mg，每天1次。③尼莫地平：30mg，每天2～3次。
（2）自由基清除剂。有清除自由基的作用，对缺血或缺血再灌注的脑细胞有保护作用。常用：①维生素E、维生素C，前者可清除超氧基和脂质过氧化物自由基；后者可清除脂质过氧化物自由基，还能辅助前者清除超氧基，作用快而强。应早用、足量、冲击疗法。急性期静脉滴注维生素E 30mg/（kg·d）、维生素C 1～10g/d，连用7～10d。②甘露醇等：除具有脱水、降颅压和改善微循环外，还具有较强的抗自由基作用。③超氧化物歧化酶（SOD）：是正常情况下体内存在的自由基清除酶，补充SOD可提高对超氧基的清除能力，抑制自由基连锁反应。应用制剂有铜锌-SOD、镁-SOD、中聚乙烯乙二醇-SOD。④地塞米松：早期使中等剂量可清除烷自由基和脂质过氧化物自由基，刺激巨噬细胞分泌大分子皮质激素，刺激多核白细胞分泌脂质调节因子，抑制自由基和血栓烷产生，并可改善脑组织对葡萄糖的利用。常用10～30mg静脉滴注，连用3～5d。⑤21-氨基固醇：作用机制同地塞米松，且无糖皮质激素的不良反应。其作用为维生素E的100倍，地塞米松的10000倍。⑥去铁胺：是目前认为生成自由基的重要铁离子介导的脂质过氧化反应较强的抑制剂。⑦依达拉奉：是一种新型自由基清除剂，用30mg溶入100mL生理盐水中，静脉点滴30min，每天2次。⑧巴比妥类：大剂量具有抑制脑代谢、改善脑循环、清除自由基和脑保护作用，因不良反应较大，且有效剂量接近中毒剂量，多不主张使用。⑨异丙酚：为一种静脉麻醉药，研究发现异丙酚对脑缺血损伤和脑缺血再灌注损伤具有保护作用，因其类似维生素E具有酚结构，也可能有自由基清除作用，但临床上尚无成熟的使用方法和剂量推荐。
（3）兴奋性氨基酸受体拮抗剂。能明显减轻缺血性神经元的损伤。目前应有的为N-甲-D-d门冬氨酸（NM-DA）受体拮抗剂MK-801，右马南和氯胺酮正在临床试验中。γ-氨酪酸（GABA）激动剂也能抑制兴奋性氨基酸毒性作用，对脑缺血损害具有保护作用。
（4）胰岛素。主要作用机制如下。①矫正脑缺血后高糖无氧代谢所引起的严重细胞内乳酸中毒。②兴奋垂体-肾上腺皮质系统，促进分泌肾上腺皮质激素，加快自由基的清除。③与脑血管内皮细胞和血小板上的胰岛素受体结合，降低局部TXA2浓度，减少血小板聚集性，缓解血管痉挛，从而改善脑部半暗带的供血。
（5）神经节苷脂。其中的单唾液酸神经节苷脂（GM1）能通过血-脑屏障，对急性脑缺血损害有保护作用；其是通过保护脑细胞膜、减轻脑水肿、纠正离子失衡、增加脑血流量等而发挥保护作用的，其作用机制如下。①减轻急性期兴奋性氨基酸毒性引起的继发性脑损害（GM1是兴奋性氨基酸拮抗剂）。②增强内源性神经营养因子作用，促进后期神经功能恢复。
（6）脑代谢增强剂和活化剂。如二氢麦角制剂、胞磷胆碱、吡拉西坦、脑活素、己酮可可碱、萘呋胺、茴拉西坦、细胞色素C、辅酶A等，因对急性期缺血脑细胞的保护作用不肯定，多用于恢复期。
（7）亚低温疗法。30～34℃的亚低温对缺血性脑损伤具明显保护作用，且亚低温治疗在脑缺血后尽早实施，效果更为显著。主要通过以下机制获得脑保护效果：①降低脑氧耗量，减轻乳酸堆积。②减少白三烯，减轻脑水肿。③抑制内源性有害因子的生成和释放。④保护脑血屏障。
（8）高压氧治疗。缺氧性脑梗死的外周，为能量代谢降低和神经功能低下或受抑制的部位，称为“缺血半影区”。通过高压氧治疗，使“缺血半影区”建立新的侧支循环，有利于脑血流灌注，改善或消除脑缺血、缺氧状态，恢复该区域脑细胞的功能。
腔隙性脑梗死在缺血性脑血管病中虽占大多数，除多发者外，一般无昏迷和全脑症状，只需对症治疗，预后良好。在治疗过程中，应避免过度降压、过度脱水，应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血的可能，对腔隙性脑梗死无益。
（二）恢复期治疗
包括脑梗死在内的脑血管病的致残率可高达80%，将会给患者本人、家庭和社会带来很大负担。有报道经及时有效的康复治疗，90%的偏瘫患者重新步行和生活自理，其中1/3患者恢复适当工作。恢复期治疗主要注意。
1.情感障碍和心理变化
（1）抑郁症。发生最多的情感障碍是抑郁症，可能与身体致残的严重程度、左额叶病变、病灶过大、脑萎缩及特殊神经解剖通路受损有一定关系。
（2）焦虑症。多发生于完全偏瘫的患者。往往对自己的病情认识不足而发生。
（3）心理变化。往往由于突然发病、社会角色改变、增加家庭和社会负担、对病情不了解或认识不足、丧失治疗信心、对康复治疗希望过快过好等而产生。
2.语言障碍
当大脑皮质中枢管辖语言功能的区域受损害后可出现语言障碍，其发生率高达70%左右，表现有失语症和构音障碍。医护人员除耐心用动作、手势、眼神、表情等与患者交流外，还要循序渐进地帮助和指导患者进行发音训练。
（1）失语症。常用方法如下。①听觉言语刺激法，包括构音训练、对镜训练、衔接训练、复述训练、听语指图、指物、指字训练、读写训练等。②程序学习法，包括分数法、中心内容讨论法等康复疗法。
（2）构音障碍。常用方法如下。①松弛疗法。②呼吸疗法。③发音疗法。④发音器官运动训练。⑤节奏训练等康复治疗。
3.偏瘫
脑血管病后常常表现偏瘫伴患侧手足肿胀，并有温度改变和泌汗障碍等，有些症状较轻的患者可自行缓解和恢复。症状较重者则需进行康复治疗和锻炼。
（1）上肢被动运动疗法。可采用如下方法。①肩部运动。②前臂运动。③手部运动以及伸指、握拳、摸头、爬墙、穿衣等康复治疗和锻炼。
（2）下肢被动运动疗法。可采用如下方法。①勾腿运动。②旋足运动。③伸腿运动。④绕膝运动。⑤压腿运动以及坐立、坐轮椅、站立、行走等康复治疗和锻炼。
（3）瘫痪伴患侧手足肿胀、温度改变和泌汗障碍。可给予综合治疗，如抬高患肢、理疗、中医、针灸等康复治疗。
4.脑卒中后综合征
不少患者在恢复期出现非感染性炎性反应，称为脑卒中后综合征，表现有发热、胸痛和心包炎、胸膜炎、肺炎等相应的症状和体征。用抗生素治疗多无效，对肾上腺皮质激素治疗反应较好。
5.治疗原发病，预防脑梗死复发
脑血管病多因高血压、脑动脉硬化、糖尿病、心脏病、风湿病、血液病、血液异常、高胆固醇症、高脂血症等疾病因素所引起。因此，对以上疾病的治疗和预防应给予高度重视，甚至采取社会化综合性防治措施。