（六）硝普钠

硝普钠由于起效迅速、容易滴定经常用于高血压危象的一线治疗。但是以下几点限制了其应用。

（1）使用过程中经常无意地将血压降至安全水平以下。特别容易发生在患者容量降低、血管减压反射情况下；或同时使用了其他降压药物；或合并心肌或脑缺血。一过性低血压甚至可能引起致命性后果。

（2）硝普钠可致压力反射激活，引起心动过缓，进而使得急性冠脉综合征和心力衰竭恶化。由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致血管收缩因子增加以及钠潴留，抵消了其他降压药物的作用。

（3）硝普钠使用需要在监护室内进行有创血压监测，这会增加治疗费用及相关并发症的发生率。

（4）不像其他类型降压药物，经验性使用硝普钠并不能阐明高血压危象的病理生理机制，并不能对疾病的鉴别诊断提供有用的信息。

（5）患者最终要过渡到口服降压药物，使用硝普钠会导致选择口服降压药物延迟。而且硝普钠与口服降压药物合用会导致血流动力学更不稳定。

（6）硝普钠有毒性作用，特别在疾病急性期，而且其血管扩张作用并不能从毒性作用中分离。硝普钠进入体内后，立即分离形成氰化物（CN）和血管舒张因子一氧化氮（NO）。与有机硝酸盐类（如硝酸甘油）形成NO需要结合含巯基的化合物不同，硝普钠是自发形成代谢产物，因此硝普钠被称为NO和CN的前体药物。NO和CN的清除均不需酶的参与。一个硝普钠分子分解为5个CN分子，CN分子与高铁血红蛋白结合形成氰合血红蛋白，余下CN基团在肝脏转化为硫氰酸盐。营养不良、利尿剂的使用，或手术，或使用高剂量硝普钠（30～120μg/min）时会引起体内硫酸基团降低或相对不足，容易发生氰化物毒性作用。不管硝普钠剂量多少，一旦出现中枢神经系统功能异常、循环系统不稳定和乳酸酸中毒，应考虑氰化物中毒。治疗方法包括静脉输注维生素B12和硫代硫酸钠，体内与氰化物结合加速通过肾脏排泄。内源性硫代硫酸盐在体内与氰化物结合形成硫氰酸盐后通过肾脏排泄。慢性肾衰竭患者连续使用3～6d可发生氰化物中毒，透析可帮助清除。