（一）肝性脑病

这是ALF最突出并具有诊断意义的早期临床表现，通常于起病10d以内迅速出现的精神神经症状。特点为进行性精神神经变化。最早出现为多性格的改变，如情绪激动、精神错乱、嗜睡等，以后可有扑翼样震颤、阵发性抽搐、逐渐进入昏迷，最后各种反射消失。癫痫发作，肌痉挛在急性肝衰竭脑病中多于慢性肝性脑病。肝性脑病的发病机制很复杂，多年来提出了若干学说，且各有据，但均不能全面解释临床和实验研究中的问题。但其中蛋白质代谢障碍可能是核心因素。已知氨中毒是氮性或外源性肝性脑病的重要原因，对血氨不增高的肝性脑病患者，经研究证实多数有红细胞内氨量增高，所以氨在导致脑病中作用值得重视。近年对血中氨基酸检测研究，发现色氨酸增高可致脑病，同时有蛋氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸增高。检测色氨酸不仅有助于肝性脑病的诊断，还可作为急性肝炎向重症转化及判断预后的指标。支链氨基酸（BCAA）却表现正常或减低。FHF时支/芳比值可由正常的3～3.5下降至1.0以下。近年来有学者认为氨基酸的变化可能与血氨增高有关，提出血氨与氨基酸的统一学说。假性神经递质（酰胺）致肝性脑病，经重复试验未能证实，只有同时合并有氨基酸代谢失平衡时，芳香族氨基酸通过血-脑屏障，使5-羟色胺等抑制性神经递质增加并致去甲肾上腺素和多巴胺减少，而抑制大脑，出现意识障碍。经实验表明在脑内递质浓度无变化时，通过神经递质受体的变化也可致脑病，因而又提出神经递质受体功能紊乱学说。总之，肝性脑病的发生，是由多种毒性物质联合协同作用，多种致病因素致神经传导结构及功能失常，是多因素连锁反应综合作用的结果，引起临床上的综合征。