腹腔间室综合征的分型及临床表现

根据腹IAP增高的原因和方式又可将ACS分为原发性ACS和继发性ACS。前者由腹膜炎、肠梗阻、腹部和盆腔外伤所致，其中以腹腔内出血最为常见；后者是腹部手术后在腹壁张力很明显的情况下强行关腹所引起。也有学者将原发性AGS定义为由腹部创伤或病变引起；而继发性则为通常为非腹部因素引起，如继发于休克、颅脑创伤等。根据原因的不同，IAH/ACS可分为胃肠型（Ⅰ型）和腹膜后型（Ⅱ型）。

Ⅰ型IAH/ACS是由胃肠道功能障碍引起，可由水电解质酸碱紊乱、腹腔内感染炎症等原因所致，胃肠道蠕动减慢、胃肠高度胀气、肠壁水肿及麻痹性肠梗阻等因素引起腹腔压力增高。临床表现为高度腹胀，叩诊呈鼓音，肠鸣音消失。Ⅰ型IAH/ACS对邻近脏器功能的影响主要表现为对呼吸影响较大，患者因限制性呼吸功能障碍而出现呼吸频率明显增快，血氧饱和度显著下降，继发心率增加，但血压变化不明显，尤其是肾功能影响较Ⅱ型小，可不出现无尿或明显少尿。CT检查表现为腹腔膨隆、腹腔纵径/横径≥0.8外，还表现为胃肠道大量积气积液，后腹膜渗出、积液较少，腹膜后前后径/腹腔前后径比值较小，肾静脉、下腔静脉受压不明显等。Ⅰ型IAH/ACS对纠正水电解质酸碱紊乱、胃肠减压、导泻等治疗措施较敏感，通过以上手段的综合处理往往可在短期内使病情明显改善。

Ⅱ型IAH/ACS主要由腹腔后大量组织坏死、渗出出血等因素引起，临床以腰肋部大量水肿、皮下出血、少尿、无尿，以及循环变化为特征，而对胃肠道和呼吸系统的影响相对较小。腹部叩诊往往呈实音，胃肠蠕动可以存在，血氧饱和度下降不明显。相比Ⅰ型ACS，CT检查发现腹膜后有大量坏死组织或液体积聚，游离腹腔变小，腹膜后前后径/腹腔前后径比值较大，下腔静脉、肾静脉受压明显。对于Ⅱ型IAH/ACS，早期可采取抗炎、纠正水电解质酸碱紊乱和穿刺引流等措施；当IAH发展至ACS时，则需要积极的手术减压。