腹腔高压的病理生理学改变
（一）胃肠道
胃肠道是对IAP升高最敏感，也受IAH、ACS影响最早的器官。采用有创性的近红外分光镜对猪lAH和ACS动物模型进行连续性观察发现，当IAP达10mmHg时，小肠黏膜血流灌注即减少17%；IAP达20mmHg时血流灌注减少36%；IAP达40mmHg时血流灌注减少67%，而此时肠系膜上动脉血流减少69%，胃组织血流减少45%。IAP升高时除肾上腺外，腹腔内及腹膜后其他所有器官的血流均有不同程度的减少。在动脉血氧分压（PaO2）正常的情况下，小肠组织的PaO2也下降。提示IAH时，胃肠血液灌注量下降的原因不全是由心排血量减少造成的。在维持平均动脉压正常的情况下，IAP升高至25mmHg并持续60min，可导致肠黏膜血流量减少63%，还可引起细菌易位至肠系膜淋巴结。当IAP＞20mmHg时，肠道通透性显著增加，门静脉血内毒素含量可显著升高，肠道细菌可易位至肠系膜淋巴结及肝脏。而且，IAP升高除可降低动脉血流之外，还可直接压迫肠系膜静脉，从而造成静脉高压。IAP增高可使肠壁淋巴回流明显下降，组织间隙水肿和肠壁毛细血管压力增加，使内脏水肿进一步加剧，从而进一步加重IAP，因而导致恶性循环，以致胃肠血流灌注减少、组织缺血，肠黏膜屏障受损，细菌易位发生。严重的腹内高压还会导致肠道缺血和梗死。
（二）肺脏
一般情况下，IAP达16～30mmHg时肺实质即开始受压，且随着IAP的升高，PaO2下降和二氧化碳分压（PaCO2）升高，胸腔内压力亦随着IAP的升高而成比例地升高。IAP急剧升高造成的呼吸功能障碍主要表现为高通气阻力、低氧血症及高碳酸血症，其直接原因是机械性压迫。IAH通过膈肌直接将压力传导至胸腔，或通过膈肌头侧的上抬传导至胸部，使胸腔内压升高，肺实质被压缩，肺容积减少，肺泡膨胀不全，肺毛细血管氧输送减少，肺血管阻力增加。肺内分流指数增加，通气/血流比值失调，二氧化碳呼出减少，肺泡无效腔增加，气道峰压及平均气道压明显增加，肺部感染机会增多。
（三）循环系统
IAH和ACS对心血管的直接影响表现在回心血量及心排血量（CO）的减少，当IAP达10mmHg时即可发生。由于IAP增高导致膈肌抬高，可使胸腔内压显著升高，进一步减少了下腔静脉和上腔静脉的回心血流量，压力传导至心脏和中心静脉系统，导致中心静脉压（CVP）、肺动脉压、肺动脉嵌顿压（PAWP）升高。胸腔内压升高可直接压迫心脏，使心脏顺应性下降，收缩力减弱，进而导致CO的降低。临床医师如未注意IAP的增高，这种血流动力学的改变常可被误认为心力衰竭。胸腔内压增高还可使心室舒张末期容量降低、心脏后负荷显著增加，其结果是导致每搏输出量的减少而代偿性地使心率增快。当IAP＞30mmHg时，可导致心室收缩能力的降低，心室曲线向右、向下漂移。研究表明，当IAP增高到40mmHg时，CO可减少36%，腹腔动脉、肠系膜上动脉和肾动脉血流量减少更明显，分别为42%、61%和70%。IAP的升高可直接压迫下腔静脉和门静脉，使下肢回心血量明显减少。这样，一方面使体循环后负荷增加；另一方面静脉血栓形成的危险性增加，促使四肢水肿的形成。当IAP≥25mmHg时，CO明显减少，外周血管阻力指数明显增加，但体循环血压无明显改变，CVP和PAWP则逐渐升高，已不能准确反映血管内容积状况。在这种情况下，应积极实施液体复苏，而不能根据CVP和PAWP的升高及CO的下降来给予快速利尿，否则只会加速患者的死亡。右心室舒张末期容积指数是此时反映血管内容积状态的最佳指标。
（四）肾脏
ACS可导致肾功能障碍，主要表现为少尿或无尿、氮质血症。Loi等报道，当IAP升高至15～20mmHg时即出现少尿；达30mmHg时即出现无尿。此时给予液体复苏，CO恢复正常，但肾血流灌注及肾小球滤过率均不能恢复正常，应用多巴胺及利尿剂也没有明显效果，只有进行腹腔减压术和肾包膜切除术才有效。如果临床医师未能及时注意IAP升高对肾功能的影响并及时进行腹部减压处理，常可导致不可逆转的肾衰竭。
正常情况下，肾血流量IAH影响肾功能的机制可能有输尿管直接受压、肾实质受压、肾静脉受压等多种原因，此时肾素、血管紧张素和醛固酮等分泌增加导致水钠潴留。由于IAH时肾动脉血流明显减少，而肾静脉压及肾血管阻力明显增加，引起肾皮质、肾小球血流减少，肾小球、肾小管功能障碍，肾小球滤过率下降，最终导致肾衰竭，出现少尿，甚至无尿。
（五）中枢神经系统
研究发现，在腹部放置水囊导致同时IAP显著升高后，患者的CVP和胸腔内压快速升高，颅内压（intracranial pressure，ICP）升高达3～4mmHg，此时肺顺应性下降而平均动脉压升高，这样可以保证在ICP升高情况下的脑灌流压（cerebral perfusion pressure，CPP）维持稳定，从而对颅脑外伤患者起到保护作用。ACS时，ICP和CPP的变化与心肺功能变化无关，而与胸腔内压升高及CVP升高导致的脑静脉血回流障碍有关。此外，还与腰静脉丛血流降低致脑脊液压力升高及脑血流量增加有关。
（六）肝脏
IAH时由于CO下降，肝动脉血流减少；IAH导致肝脏机械性受压以及肝静脉穿过膈肌处的解剖性狭窄，从而使肝静脉和门静脉血流量降低。采用近红外分光镜法测定血流，发现IAH时肝动脉、门静脉和肝静脉血流量均下降，而肝血管和门脉血管的阻力却显著增加。肝脏血流减少导致肝线粒体功能障碍，能量物质产生减少，乳酸清除率下降，因而血清乳酸浓度可作为反映IAH/ACS病情及液体复苏疗效的有效指标。最近研究还发现，腹内高压会影响肝部分切除术后肝细胞的再生。
（七）炎症介质
与单纯休克相比，IAP急剧升高后机体应激反应加重，导致全身炎症反应进一步加剧。炎症介质大量释放是导致ACS后多器官功能障碍的重要原因，包括IL-1、IL-6、TNF等浓度明显升高，肺组织中中性粒细胞浸润和炎性细胞丙二醛和髓过氧化物酶活性均明显增加，从而加重肺组织损伤。