病因及发病机制

胆囊管细长而弯曲，易发生梗阻，构成了胆囊炎解剖学上的疾病基础。引起胆囊管梗阻的原因有多种，最常见的是胆囊结石。85%～90%的急性胆囊炎患者，胆囊内有结石。其他引起胆囊管梗阻原因有胆囊息肉、肿瘤、胆道蛔虫、胆囊管狭窄、胆囊扭转等。按照有无胆囊结石，胆囊炎可分为结石性胆囊炎（acute calculus cholecystitis，ACC）和非结石性胆囊炎（acute acalculus cholecystitis，AAC）两类。

胆囊管梗阻发生后，胆囊内压力增高，黏膜充血、水肿，胆囊内渗出增多，进一步加重梗阻。同时，胆囊内胆汁浓缩，高浓度的胆盐造成黏膜损伤，引起和加重急性炎症的病理改变。如果梗阻不能及时解除，胆囊内压力持续增高，引起胆囊壁血液循环障碍，导致胆囊缺血坏死和穿孔。

胆囊结石内常有细菌持续生存和繁殖，并不断释放入胆道。在胆囊管梗阻时，胆囊结石可诱发细菌感染。正常情况下，胆汁中即使有细菌，也不足以诱发感染，但在胆囊缺血和黏膜受到高浓度胆盐损害时，细菌得以迅速繁殖和发展。胆囊内大肠埃希菌可分泌β-葡萄糖醛酸酶，分解胆汁中的结合胆红素为游离胆红素，而游离胆红素对胆囊黏膜有较强的损伤，进一步加重胆囊炎症的病理改变。总之，胆囊内的细菌感染，加重和加快胆囊炎的病理改变过程。

胆道中培养出的细菌与肠道内菌群类似，胆囊内常见的细菌分为两大类：需氧菌和厌氧菌。近年来，胆汁中培养出的细菌较前发生了一些变化，需氧菌以大肠埃希菌为主，但肠球菌较前明显增加；厌氧菌以类杆菌为主。胆道感染通常为两种菌以上的复合感染。

急性非结石性胆囊炎发病率有逐年上升的趋势，占急性胆囊炎的5%～15%。AAC不同于结石性胆囊炎，其发病机制尚未完全明确。有些患者的胆囊管迂曲过长、胆囊分隔、胆囊折叠等胆道系统解剖结构异常，造成胆囊管梗阻、胆囊排空障碍、胆汁瘀积和浓缩，诱发胆囊炎。这类患者易于反复发作胆囊炎。部分患者由于血源性的细菌感染，诱发胆囊炎。这类患者少见，有时可见于肠伤寒病。此时，患者胆汁中可培养出伤寒杆菌。急性非结石性胆囊炎多发生于严重创伤、大手术后、充血性心力衰竭、多器官功能障碍综合征等危重患者。可能的发病机制为胆囊缺血、胆汁瘀积，胆汁浓缩后游离胆红素的损伤以及胆囊黏膜的缺血再灌注损伤。此类患者，往往病情进展迅速，而且由于原发疾病等原因，诊治困难，并发症发生率及死亡率均高。

急性胆囊炎反复发作，或胆囊结石长期压迫及摩擦胆囊壁，造成胆囊黏膜慢性溃疡、修复、瘢痕形成及挛缩，即为慢性胆囊炎。大多数慢性胆囊炎是由于胆囊结石引起。当胆囊壶腹部或胆囊管发生结石梗阻或炎性狭窄时，影响胆汁流入胆囊时，胆囊内胆汁中的胆色素吸收，形成白胆汁。慢性胆囊炎症过程中，胆囊壁纤维组织增生，胆囊壁增厚，黏膜萎缩，胆囊缩小，并与周围组织粘连，称为胆囊萎缩。胆囊慢性炎症时，胆囊黏膜破坏，胆汁侵入胆囊壁，形成炎性结节，即黄色肉芽肿性胆囊炎。急性结石性胆囊炎和慢性结石性胆囊炎，可以认为是同一疾病的不同阶段。

当胆囊颈部结石嵌顿并持续压迫右肝管时，长期慢性压迫，造成胆囊管壁及右肝管壁的溃疡、穿孔，并可形成内漏，称为Mirizzi综合征。