脑血管痉挛（cerebral vasospasm，GVS）

脑血管痉挛是SAH另一主要并发症，其常常开始于SAH后的3～5天，至5～14天时达高峰，2～4周逐渐缓解。脑血管痉挛有两种，血管影像性和症状性痉挛。有研究表明，在SAH第1周时，造影可见30%～70%的CVS，而症状性CVS在临床的发生率为20%～30%。CVS的严重程度，与临床常用的几个SAH后的评分表相关，特别是与脑CT扫描后下腔出血的严重程度——Fisher分级有关。因此作为预测CVS发生的一个重要步骤，在患者入院时，要常规进行评分记录，为预防和治疗提供依据。大量基础与临床研究结果和我们已有的临床经验显示，CVS是脑动脉瘤破裂致SAH后的一个病理过程，其发生和发展的规律尚未被我们认识，但其一旦发生，可造成继发性脑缺血损害（delayed ischemic deficits，DID），轻者可致神经功能严重障碍，重者常常可直接导致死亡。目前研究认为，除首次出血量大而可致死外，脑动脉瘤破裂患者进入医院治疗后也可产生较高的死亡和致残率，主要是由于SAH引起CVS而继发DID所致。

经颅多普勒血管超声是监测脑血管痉挛发生的无创性手段。大脑中动脉（MCA）血流速度增高，与这一血管的影像学狭窄直接相关，其他血管测定值与影像狭窄的相关性较小。较早期的研究发现MCA血流能预测神经功能障碍，但最近研究显示，系统性、操作等因素都能够影响MCA的血流速度，作为预测工具，这就限制了其应用。目前认为，MCA血流速度以120cm/s作为诊断阈值有明确的阴性或阳性意义。根据血流速度可分3级，120～140cm/s为轻度；140～200cm/s为中度；＞200cm/s为重度，重度者易发生脑缺血或脑梗死。

对症状性脑血管痉挛的防治，目前仍无有效办法。常用的“3H”疗法（triple-H-therapy），也缺少临床大宗随机对照研究。主要方法是维持有效或稍高的血容量，保持CVP≥8mmHg，尿量＞250mL/h。提升血压正常或中度的水平。为保证适宜的血管内容量，进行有创性监测，如中心静压、肺动脉嵌顿压则十分必要。

口服尼莫地平等钙拮抗剂的应用，可改善患者的预后，但在脑血管造影上，并没有显示其使狭窄的脑动脉血管内径增大，因此，推测钙拮抗剂可能通过尚未阐明的机制，起到了脑保护作用。

如药物扩容提高血压这些方法仍不能缓解脑血管痉挛，则可行血管造影、血管内药物灌注、球囊扩张等方法治疗脑血管痉挛。