五、U波改变
U波是体表心电图T波后低平的小波，于心室舒张早期出现，在体表导联中以V3最清晰。多年来，对U波产生的机制一直有争论，概括起来有以下几种解释：①U波与浦肯野动作电位4相对应，为浦肯野纤维复极波。②动作电位的后电位。③舒张早期快速充盈期心室伸张的后电位，且U波异常与心室舒张功能异常有关。④U波产生于动脉圆锥部，它可能是动脉圆锥部某些组织激动时的复极波。
正常人U波振幅0.02～0.10 mV，U波时限（20±2）ms，U波上升支较快，下降支较缓慢。
U波变化，可增大降低或倒置，或发生U波电交替，多数原因是心肌缺血、肥厚，心动周期长短改变，药物和电解质的影响，少数可能由其病理因素所致。
（一）U波增大
当U波振幅﹥0.20 mV，或同一导联U波≥T波，或者T-U融合认为U波振幅增大。长心动间歇后第一个窦性心搏的U波振幅增大是正常现象（心室容量越大U波振幅越高）。应用某些药物，如洋地黄、奎尼丁、胺磺酮、钙剂、肾上腺腺素、罂粟碱等，低钾血症、高钙血症、低温、用力呼吸、抬高下肢、运动后均可出现U波振幅增大。
（二）U波电交替
U波电交替可能与心肌收缩强弱和脉压交替变化有关，可能与心肌损害或极慢的心室率有关。用抗心律失常药物后可出现U波电交替。
（三）U波倒置(https://www.daowen.com)
U波倒置见于高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗死、左右心室肥大、瓣膜病、先心病、心肌病、充血性心力衰竭、甲亢及某些药物的影响、异丙肾上腺素、麻黄素、奎尼丁等，以及引起心室负荷增重的各种疾病（图2-32，图2-33）。
图2-32 缺血性U波倒置
患者男性，54岁。冠心病、不稳定型心绞痛、前降支病变。图A记录于心肌缺血时，V2～V4导联ST段弓背抬高，V2～V5导联U波倒置。图B缺血缓解以后，ST复位，U波消失。
图2-33 一过性U波倒置
患者男性，80岁。高血压，冠心病。心绞痛时，V4、V5导联ST段下降0.20 mV，U波倒置