心动过速性心肌病的发病机制及病理变化
1.发病机制
（1）快速心律失常持续发作可导致心肌能量耗竭，以及能量利用过程障碍等引起的损害。
（2）持续性心动过速可导致每克心肌组织血流量下降50%和心内膜与心外膜血流比值下降，但冠状动脉结构无异常，被视为心肌血流储备功能下降。
（3）心肌收缩储备功能下降，包括心肌对各种正性肌力作用的因素和对容量负荷反应能力减弱，对心脏交感神经反应能力降低，主要是由心肌细胞上β受体密度下降、腺苷酸环化酶及钙调节异常，导致肌纤维膜上Na+-K+-ATP酶活性下降。
（4）心肌细胞和细胞外基质重构。(https://www.daowen.com)
2.病理变化
持续性心动过速可严重损害心脏收缩功能和舒张功能。心动过速的频率和持续时间是决定TIC发生发展和可逆的主要因素。
（1）血流动力学改变：心动过速能够引起严重的收缩和舒张功能不全，表现为左、右心室每搏量的显著下降，左、右心房压的显著升高，肺毛细血管楔压、肺动脉压等均有轻度升高。随着时间的延长，心功能持续恶化，最终发展为终末期心力衰竭。终止心动过速后，LVEF增加，左心室收缩末容积显著下降，临床症状也得到改善。
（2）心肌机械重构：心肌机械重构是由一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。神经内分泌活性增强，主要引起体内多种神经内分泌因子活性改变，表现为血浆心钠肽、内皮素-1水平逐渐升高，并与心力衰竭严重程度明显相关，肾素、肾上腺素、去甲肾上腺素及血浆醛固酮水平也有不同程度升高；心肌能量代谢异常，表现为心肌能量损耗和能量利用障碍；心肌缺血及心肌血流再分布，表现为心肌内膜下与心肌外膜血流比值异常和冠状动脉血流储备能力的减弱；心肌收缩储备能力下降，表现为心肌对各种正性肌力作用的因素和对容量负荷反应能力下降；细胞外基质重构，如缝隙连接蛋白水平显著下降，与结缔组织重构密切相关的金属蛋白酶-2水平升高，金属蛋白酶组织抑制剂-2水平下降；心肌细胞凋亡增多，心房及心室超微结构显示心肌细胞肥大、不同程度的纤维化、肌溶解以及细胞凋亡。
（3）心肌电重构：如反映心室复极特性的QTc间期明显延长，外膜下、中层及内膜下心肌钾通道（Ⅰkl和Ⅰto）强度明显降低，提示心室复极异常并伴有相应离子流变化。可逆性是TIC的重要特征，但不是所有患者都能完全恢复，甚至部分患者心功能不能逆转。实际上，早期LVEF的恢复可能只是左心室心肌细胞代偿性肥大、左室壁压力降低等代偿性改变的结果，而并非心肌显微结构和心肌细胞收缩功能的真正恢复。