酒精性心肌病发病机制与病理变化

1.病因与发病机制

ACM病因明确，系乙醇及其代谢产物乙醛毒性效应所致的心肌病，但其发病机制尚不完全清楚。乙醇及其代谢产物乙醛损伤心肌的机制可能为：①通过其脂溶性的生物学特性，损害心肌细胞膜的完整性。②影响细胞器功能，以致心肌能源供应减少，参与三羧酸循环的酶从细胞中逸出，导致细胞能量代谢异常。③影响细胞膜的离子通透性，使K+、磷酸盐或Mg2+丢失，而细胞内Ca2+超载，导致心肌收缩力下降，同时K+、Mg2+从细胞内移出增多，引起除极和复极不均一，传导减慢，成为折返和自律性电生理异常的基础。④乙醛可增强儿茶酚胺释放，心肌长期受高浓度儿茶酚胺刺激可致心肌肥厚和心律失常。⑤兴奋交感神经，刺激冠状动脉上的α肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛，造成心肌缺血。⑥乙醛可与许多蛋白结合，使一些蛋白丧失正常生理功能，原有的抗原结构变化触发免疫反应，从而损伤心肌。⑦长期饮酒可致营养障碍、B族维生素及叶酸不足，造成维生素B1缺乏。⑧酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤。(https://www.daowen.com)

2.病理变化

ACM病理改变无特异性，类似于扩张型心肌病。肉眼可见心脏体积增大，质量增加，各心腔均可有扩大（以左心室扩大为主），心肌苍白松弛，心内膜可见纤维瘢痕形成及斑片样增厚。光镜下可见心肌细胞肥大，脂肪堆积，心肌纤维排列紊乱和溶解坏死，细胞内大空泡形成及程度不等的间质纤维化。冠状动脉小分支内膜增生、水肿。电镜常显示心肌细胞肿胀，心肌脂肪小滴及糖原过多，肌质网排列紊乱和线粒体异常等。