病因、发病及病理生理机制
PMIS发病机制没有明确依据，多认为是机体非特异性免疫反应所致。
（一）免疫反应说
支持依据为以下几项：
（1）潜伏期：心肌抗原暴露后2周至数月。
（2）抗心肌抗体。
（3）很多病例中的心包损伤病史。
（4）非透壁心肌梗死患者发生PMIS，该类患者并没有直接的心包受损。
（5）复发性。
（6）对甾体类抗炎药物的治疗敏感及停药反跳现象。
（7）在对照患者研究中的淋巴细胞亚群的改变也反映免疫学机制。
（8）包含心肌抗原抗体免疫复合物形成，补体途径的激活，体液及细胞免疫应答等证据。(https://www.daowen.com)
抗体-抗心脏抗体、抗肌动蛋白抗体和抗肌凝蛋白抗体在心脏手术及心肌梗死中被激活（心包抗体尚无证据可检测到）；心脏手术较心肌梗死能激发更多免疫反应。Tsuchihashi M等用双色流式细胞仪分析AMI、PMIS及健康对照组外周血淋巴细胞亚群，结果显示AMI组与对照组比较，在住院时及AMI后2、4周白细胞计数及（CD4+TH）淋巴细胞升高，CD8+T1淋巴细胞亚群显著降低，CD4+TH/CD8+T1比值在第2周达高峰，以后逐渐恢复正常。在16周的观察期中，AMI组CD4淋巴细胞/CD8淋巴细胞比率，细胞毒性T淋巴细胞及自然杀伤细胞百分比未见明显变化，活化的CD4+及CD8+淋巴细胞亚群百分比在AMI组明显升高，淋巴细胞亚群变化与心肌梗死面积无相关性。与AMI组及对照组比较，PMIS组活化的CD8+淋巴细胞持续升高，细胞毒性T淋巴细胞显著升高，其他亚群淋巴细胞未观察到显著差异。这些变化提示在AMI组患者免疫感受态加强，PMIS组可能有细胞免疫参与病理生理过程。但入选病例较少，尚缺乏有力证据。
间接证据包括：急性热性多神经性嗜中性皮肤病（Sweet syndrome）有时会伴发PMIS，其并发的炎症性肠病是众所周知的免疫性心包炎起因之一。
（二）病毒感染说
有些梗死和梗死后心包炎病例显示全身性感染性炎症（如呼吸道感染）的相关性，而这些系统性感染多伴发持续的心肌免疫学炎症反应，其中包括心包炎。这至少显示有些PMIS需要病毒感染的启动，但是在PMIS患者组织及体液的相关性研究中未找到病原体或其相关残留物。
（三）抗凝药的应用
抗凝药的应用作为发病原因之一被提出，证据来源于抗凝治疗患者心包血性积液出现。但报道的PMIS（﹥25%）未接受抗凝治疗，且近年来在心血管血流重建地区PMIS趋于消失，而抗凝剂应用并未减少都说明抗凝治疗与PMIS相关性不明显。
（四）局部炎症及局部免疫反应学说
在透壁性心肌梗死中局部炎症反应可以引起心包炎，但多见于心肌梗死急性期，在时间上与报道的PMIS不一致，且在非透壁性心肌梗死中也观察到PMIS，及远隔部位的浆膜腔积液发生，似乎排除了局部炎症反应的主要地位。Sola Kim等检测浆膜腔积液及血清蛋白，抗心肌抗体（AMA），补体3（C3）及补体4（C4）水平，计算蛋白纠正指数，AMA的P/S Ratio=积液滴度/血清滴度，C3或C4指数=（积液C3或C4浓度/血清C3或C4浓度）/（积液蛋白浓度/血清蛋白浓度），浆膜腔积液中AMA滴度升高（积液1∶80；血清1∶40），补体降低（C3积液44.7 mg/dL；血清116 mg/dL；C4积液﹤8 mg/dL；血清21 mg/dL），纠正浆膜腔积液及血清蛋白指数后，积液中AMA比率（P/S Ratio=0.69）及补体指数（C3指数0.56，C4指数﹤0.56）下降明显。依次提出局部免疫反应学说，但未得到其他实验支持，且同局部炎症反应学说一样不能解释远隔部位浆膜腔积液的发生。
（五）其他
在心血管血流重建术（包括溶栓药物、经皮冠脉介入治疗术及冠状动脉旁路移植术）开展地区PMIS趋于消失，Karim Bendjelid等提出心肌梗死范围缩小及心脏抗原在时间及数量上暴露的减少，血管紧张素转化酶抑制药（ACEI），他汀类降脂药及β受体阻滞药等药物的积极应用，均可能为影响机制之一或综合影响因素的额外临床获益—心血管事件发生率及死亡率降低之外的临床获益之一，也提示PMIS不同的发病机制。但是David H等提出心肌梗死后综合征的下降及消失在地域上符合心血管血流重建术的开展，但在时间上要早于心血管血流重建术。也早于积极的药物ACEI、他汀类降脂药及β受体阻滞药等药物的应用，且在这些区域并不是所有的AMI患者都接受或成功接受心血管血流重建术，也没有全部规范接受上述药物治疗，还有些无症状性的心肌梗死患者未被统计，因此提出PMIS的消失也可能是某些环境因素作用的改变或消失。