心律失常性心肌病的研究发展史

早在20世纪初，有人提出快速心律失常持续发作未经控制可诱发左心功能不全，在心室率控制之后心功能可部分或完全恢复。当时对快速心律失常与心功能不全之间的因果关系尚不清楚，直到80年代末，应用导管射频消融术根治快速性心律失常后心功能恢复正常，并结合动物实验前瞻性研究，其因果关系才得以明确肯定。

1990年由Gruz等报道室上性心动过速频繁发作可导致心功能下降甚至发展成为心肌病，并且证实根治室上性心动过速后1个月心功能恢复，半年内心脏扩大可恢复正常，证实心律失常性心肌病是可逆转的。1992年Chien等，用导管射频消融前后对比方法研究了一组非阵发性持续性心动过速，其LVEF明显降低，术后2个月LVEF明显改善，长期随访发现恢复正常。1993～1994年Redfield和Ohno等，用动物模型的方法在心房或心室快速起搏，在快速起搏24 h后出现血流动力学改变，心功能开始损害且呈进行性加重，持续3～5周后达心力衰竭终末期，与人类心力衰竭血流动力学和神经内分泌的变化相似。1993年由van Gelder等对快速心室率的心房颤动患者进行了电复律前后的系列研究，内容包括心房、心室收缩功能与运动代谢试验，结果显示在1 d～1周内LVEF和峰值氧耗量在1个月内无正相关性，提示晚期的心功能改善可能与心房颤动快心室率所致的心肌病逆转有关，而与心房功能恢复无关。1995年先后由Gaita、Menafoglio、Plumb等报道了快速心律失常诱发心肌病，经导管射频消融治疗后心肌病形态学逆转及心功能恢复。此后又有不少研究涉及快速性心律失常性心肌病。(https://www.daowen.com)

研究表明，快速性心律失常性心肌病心脏形态学上的主要改变为所有腔室显著扩大，以左心室舒张期增大最明显，左、右心室壁变薄或保持正常厚度，心脏重量无变化。在细胞水平上可见心肌细胞和细胞外基质结构、细胞外基质结构和心肌细胞基底膜-肌纤维膜界面均发生分离。细胞外基质的紊乱改变了心肌细胞的排列、压力耦联和传输以及毛细血管的开通功能。