三、临床表现
生后即发现主动脉瓣区收缩期杂音，以后又持续存在，提示为先天性主动脉瓣狭窄。
生命后期出现杂音，提示获得性主动脉瓣狭窄。晚发心脏杂音患者，又有风湿热病史，提示风湿性主动脉瓣狭窄；单纯主动脉瓣狭窄而又缺乏风湿热病史患者，90%以上为非风湿性主动脉瓣狭窄；70岁后，出现主动脉瓣区收缩期杂音，提示退行性钙化性病变。
（一）症状
主动脉瓣狭窄患者，无症状期长，有症状期短。无症状期，3%～5%患者可因心律失常猝死。有症状期，突出表现为所谓三联征，即心绞痛、晕厥和心力衰竭。未经手术治疗患者，三联征出现，提示预后不良，有心绞痛者，平均存活5年；有晕厥者，3年；有心力衰竭者，2年。预期寿限一般不超过5年。此期，也有15%～20%发生猝死。
1.心绞痛
对于重度主动脉瓣狭窄来说，这是一种最早出现又是最常见（50%～70%）的症状。
与典型心绞痛所不同的是，这种患者的心绞痛发生于劳力后的即刻而不是发生在劳力当时；含服硝酸甘油也能迅速缓解疼痛，但易于发生硝酸甘油晕厥。
心绞痛产生的原因有三：①心肌氧耗增加。心肌氧耗决定于左室收缩压和收缩时间的乘积。主动脉瓣狭窄患者，这两项参数皆增高，因而氧耗增高。②50%主动脉瓣狭窄患者可合并冠状动脉粥样硬化性狭窄。③极少数患者，主动脉瓣上钙化性栓子脱落后引起冠状动脉栓塞。
2.晕厥
晕厥发生率为15%～30%。多发生于劳力当时，也可发生于静息状态下。晕厥发生前，多有心绞痛病史。
也有部分患者，并无典型晕厥发生，只表现为头晕、眼花或晕倒倾向，此谓之近晕厥（near syncope）。近晕厥与晕厥具有同样的预后意义。
晕厥发生的机制可能为：①劳力期间，全身小动脉发生代偿性扩张，此时心脏不能随之增加心排血量。②劳力期间，并发室性心动过速或心室颤动。③劳力期间，并发房性快速性心律失常或一过性心脏阻滞。
3.左心衰竭
左心衰竭表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难，乃至急性肺水肿。(https://www.daowen.com)
左心衰竭之所以发生，开始阶段是由于左室舒张功能不全，以后又有左室收缩功能不全的参与。
此外，严重主动脉瓣狭窄的患者，可发生胃肠道出血，部分原因不明，部分可能由于血管发育不良，特别是右半结肠的血管畸形所致，较常见于退行性钙化性主动脉瓣狭窄。主动脉瓣置换术后一般出血可停止。年轻的主动脉瓣畸形患者较易发生感染性心内膜炎；钙化性主动脉瓣狭窄可发生脑栓塞或身体其他部位的栓塞，如视网膜动脉栓塞可引起失明。
疾病晚期可出现各种心排血量降低的临床表现，如疲倦、乏力、周围性发绀等，最后亦可发展至右心衰竭乃至全心衰竭。偶尔，右心衰竭先于左心衰竭，此可能由于Bemheim现象所致。
（二）体征
1.动脉压主动脉瓣明显狭窄者，脉压一般小于50 mmHg，平均为30～40 mmHg，收缩压极少超过200 mmHg。但是，合并主动脉瓣关闭不全者以及老年患者的收缩压可达180 mmHg，脉压可达60 mmHg。因此不能单凭动脉脉压来预测狭窄的严重程度。
2.颈动脉搏动
主动脉瓣狭窄患者，颈动脉搏动减弱或消失。如果将触诊颈动脉与听诊心脏结合起来，可以发现颈动脉搏动上升缓慢，搏动高峰紧靠主动脉瓣关闭音（A2）或与A2同时发生。颈动脉搏动消失或者只有收缩期震颤，提示极严重的主动脉瓣狭窄。主动脉瓣狭窄合并关闭不全，或者合并动脉硬化者，颈动脉搏动可以正常。
3.主动脉瓣关闭音
主动脉瓣狭窄，A2延迟或减低，因此在心底部只听到单一第二心音；也可出现第二心音的反常分裂。
4.主动脉瓣喷射音
在主动脉瓣狭窄的患者中，年龄越轻，越可能闻及主动脉瓣喷射音；年长患者，多半不能闻及。这种喷射音多发生在心尖部，其存在与否与主动脉瓣关闭音的响度密切相关。A2减低，多无喷射音；A2正常，多有喷射音。
5.主动脉瓣狭窄性杂音
这种杂音的特征是：响亮，粗糙，呈递增、递减型，在胸骨右缘1～2肋间或胸骨左缘听诊最清楚，可向颈动脉，尤其是右侧颈动脉传导，10%主动脉瓣狭窄患者，收缩期杂音最响部位在心尖部，特别是老年患者或者合并有肺气肿的患者易于发生这种情况。一般来说，杂音愈响，持续时间愈长，高峰出现愈晚，提示狭窄程度愈重。主动脉瓣狭窄患者，出现左心衰竭时，由于心排血量减少，杂音响度减低，甚至消失，隐匿性主动脉狭窄可能是顽固性心力衰竭的原因，应该注意搜寻。