一、发病机制

糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy）：1972年由Rubler首先提出。在35～64岁人群的Framingham队列研究中，即使校正了血压、年龄、胆固醇、体重和冠心病后，糖尿病男性充血性心力衰竭的危险性增加4倍，糖尿病女性发病率增加8倍。糖尿病心肌病发病机制复杂，包括细胞和分子干扰、代谢异常等，胰岛素可能在糖尿病心肌病的细胞和分子机制中发挥着中心作用。不同的糖尿病动物模型研究提示：心肌细胞内Ca2+浓度降低，钙平衡失调；肌纤维蛋白存在着异常，包括肌钙蛋白Ⅰ和肌球蛋白轻链磷酸化的改变，可能对收缩功能的损伤起作用；进一步的糖基化引起异常胶原交联，可能出现心肌顺应性下降。病变特征与其他非缺血性心肌病相似，包括心肌细胞肥大、间质纤维化和PASC过碘酸（雪夫染色）阳性物质浸润，冠状小动脉基膜增厚，心肌内可见微血管改变。(https://www.daowen.com)