动脉导管未闭的病理变化

动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）是指主动脉与肺动脉之间持续存在的分流，常单独出现，有时合并其他类型的先天性心脏病，最常见的是合并室间隔缺损或房间隔缺损。PDA发病率占先天性心脏病的10%～21%，每2500～5000例存活新生儿中可发生1例。早产儿发病率明显增高。女性多见，男女发病比例约为1∶3。

1.发生机制

胎儿期肺无呼吸功能，故大部分血液不进入肺内，由肺动脉经动脉导管转入主动脉。出生后随着肺部呼吸功能的发展和肺血管的扩张，肺动脉阻力和压力迅速下降，动脉导管失去作用，逐渐发生萎缩并闭塞。约80%的婴儿在出生后3个月内闭塞，15%的婴儿在出生后1年内闭塞。如果1年后仍未闭塞，即可诊断PDA。PDA可合并主动脉缩窄、大血管错位、肺动脉口狭窄、房间隔缺损和室间隔缺损等。

2.解剖分型(https://www.daowen.com)

动脉导管连接肺动脉总干（或左肺动脉）与降主动脉，位于左锁骨下动脉开口以下。按照未闭动脉导管的形态分为管型、窗型、漏斗型、瘤型或哑铃型，长度可达30 mm，直径5～10 mm，漏斗型者肺动脉端较窄。解剖分型对于PDA的封堵有重要价值。

3.病理生理变化

动脉导管未闭→主动脉压﹥肺动脉压→舒张期和收缩期主动脉血流入肺动脉（左向右分流）→肺血流量常达体循环血流量的2～4倍→肺动脉及其分支扩张（肺动脉高压）→左心房与左心室血流量相应增多→左心负荷过重→左心室肥大。导管粗细及主动脉压差与分流量大小相关，分流量的大小与肺动脉高压形成的快慢及其严重程度有关。肺动脉高压显著时，形成右向左的分流或双向分流。