缺血性心肌病心肌的存活性及相关检查
1.心肌的存活性（viability）
广义上是指活着的心肌，狭义上是指缺血导致功能障碍的心肌具有可恢复性（存活心肌），通常是指顿抑心肌和冬眠心肌。应用心肌存活性的概念，主要是与不可恢复的坏死心肌或纤维瘢痕相区别，以评价是否实施血运重建治疗。有可逆性心肌缺血的心力衰竭患者，血运重建治疗有明显的生存受益、症状减轻及心功能改善。
2.心肌冬眠（hibernation）
心肌慢性低灌注状态引起心肌代谢功能下降，但仍能进行最基本的生理代谢，属于心肌的自我保护机制。一旦低灌注状态恢复正常，心肌功能逐渐恢复。病理生理上表现为冠状动脉血流储备下降，严重病例可出现冠状动脉静息血流量的下降。严重慢性心肌缺血可导致心肌处于冬眠状态，但冬眠心肌也可是心肌反复顿抑的结果。
3.心肌顿抑（stunned）
急性心肌缺血发作在冠状动脉血流恢复后，仍然存在左心室功能障碍的状态，此时心肌代谢严重障碍但依然存活。顿抑心肌可能出现于运动过程中短暂冠状动脉缺血发作后数分钟至数小时，也可出现冠状动脉闭塞再灌注后数天到数周内。顿抑心肌恢复正常的时间长短，取决于缺血的持续时间、严重程度以及面积大小。
4.心肌存活性与负荷超声心动图：运动或药物负荷超声心动图对评价心肌缺血和心肌存活性具有重要的临床价值。多巴酚丁胺负荷超声心动图在缺血性心肌病的患者中常表现为“双期反应”，即给予小剂量多巴酚丁胺5～10 μg/（kg·min）时存活心肌节段收缩与舒张功能得到改善，而大剂量20～40 μg/（kg·min）时存活心肌节段收缩和舒张功能恶化。对于非缺血性心肌病的患者，其存活心肌随多巴酚丁胺剂量的增加而收缩和舒张功能恢复，并出现持续改善。极少数患者可能对多巴酚丁胺负荷试验无反应或出现恶化。有证据表明，出现“双期反应”的患者对血运重建治疗效果良好，而无反应甚至恶化的患者难以从血运重建中获益或获益很小。多巴酚丁胺负荷超声心动图试验特异性高而敏感性低。临床研究证实，采用多巴酚丁胺负荷超声心动图检查区分存活心肌并接受血运重建治疗的患者，其临床预后优于常规药物治疗。
5.心肌存活性与核素心肌灌注显像(https://www.daowen.com)
核素心肌灌注显像是最广泛用于评价心力衰竭患者存活心肌的无创影像学方法，在评估心肌的存活性方面敏感性高，对于缺血性心肌病患者的血运重建治疗具有重要的指导价值。
（1）201T1-SPECT显像：注射示踪剂如201T1后存活心肌摄取出现201T1增强显像。早期（5 min内）心肌201T1摄取与冠状动脉血流有关，之后迅速从静脉清除，因此后期心肌201T1的分布主要与血液和心肌细胞内201T1浓度梯度有关。201T1显像增强提示存活心肌，但无再分布增强显像并不能完全排除有存活心肌。负荷-静息再分布-再注射显像和延迟静脉再分布显像是评价存活心肌最常用的方法。201T1静息再分布显像是在注射示踪剂后早期采集图像，再注射3～4 h后再次采集图像，而延迟再分布显像是在负荷后24～48 h注射201T1再分布后得到的图像。心肌血运重建治疗后收缩与舒张功能减退的节段或区域能否恢复其功能与示踪剂吸收量直接有关。血运重建后左心室功能的恢复程度主要取决于存活心肌的数量和范围。约70%的心力衰竭患者经SPECT证实有冬眠心肌和（或）负荷诱发的心肌缺血，但仅少数患者有心绞痛。无论是再分布-再注射显像还是延迟静息显像-再分布显像，示踪剂的摄取必须﹥50%才能确定为存活心肌。
（2）99Tc-SPECT：与201T1相似，负荷诱发的99Tc灌注缺损和静息时心肌摄取达﹥50%可预测存活心肌，硝酸酯类药物负荷后进行Sestamibi SPECT检查可提高特异性和敏感性。SPECT与PET敏感性较超声心动图高，但特异性较低。SPECT与PET相比可低估存活心肌。
（3）18FDG-PET：以18FDG为示踪剂，探测病灶区域心肌的糖代谢活动，是检测心肌存活性最敏感的方法。如果在心肌灌注较低的情况下糖代谢活动存在或较正常增强，表示病灶区心肌存活，糖代谢活动消失则为心肌坏死或瘢痕组织。前瞻性PET和再血管化治疗后恢复研究（the prospective PET and recovery following revascularization trial，PARR-2）表明，在左心室收缩功能严重减退的患者，使用18FDG-PET检测是否存在存活心肌并指导血运重建治疗，随访1年后血运重建治疗患者的预后优于常规治疗组。
综合目前的研究证据，核素心肌灌注显像SPECT检查灵敏度为70%～75%，PET灵敏度为85%～90%，PET检查优于SPET；与符合超声心动图比较，SPECT和PET的阴性预测值明显高于多巴酚丁胺负荷超声心动图，但阳性预测值低于超声心动图。利用多巴酚丁胺负荷超声心动图试验、SPECT或PET心肌灌注显像等多种无创影像技术而形成的影像杂交技术，在评价缺血和非缺血心肌、识别心肌的存活性方面可显著提高准确性，弥补不同影像学检查的不足，对血运重建的治疗决策具有重要指导价值，有助于提高血运重建治疗的效果和准确评价血运重建治疗后心肌功能的恢复状态。
6.心肌的存活性与心脏核磁共振成像
既往研究表明，静息MRI舒张末期左心室厚度﹤5～6 mm是透壁性心肌梗死的标志，可排除存活心肌的可能；舒张末期左心室室壁厚度正常（≥6 mm）且左心室收缩功能减退的患者，给予多巴酚丁胺后左心室收缩功能恢复，表明存在存活心肌。心脏MRI检测心肌厚度有助于缺血诱发的慢性收缩功能不全患者的治疗决策，特异性较高。临床上可选用Gd对比剂进行延迟增强显像以评价存活心肌，早期Gd增强显像提示有存活心肌，延迟Gd增强显像常提示瘢痕组织，对于AMI或陈旧性心肌梗死存活心肌或坏死心肌的判定较为准确。目前对于图像可靠且左心室功能减退的患者文献资料有限，随着心脏MRI技术改进，其在评估心肌存活性方面将具有更大优势。心脏MRI的预测准确度与多巴酚丁胺负荷超声心动图相似。其最大特点是空间分辨率高，可描绘瘢痕组织的透壁强度。但慎用或禁用于肾衰竭患者，体内有置入盒属物和金属装置的患者禁用。
将心脏MRI与多巴酚丁胺负荷显像相结合的影像杂交技术，有助于鉴别缺血性和非缺血性心肌，对血运重建治疗后心肌功能的恢复具有较好的预测价值。