二、肝源性糖尿病
（一）肝源性糖尿病的发病机制
肝脏是调节血糖浓度的重要器官。各种肝病时，可引起糖代谢异常，发生糖耐量减低或临床糖尿病，其发生有以下原因。
1.肝细胞胰岛素受体活性下降。肝病时肝细胞内很多受胰岛素调节的酶活性发生改变，如葡萄糖激酶水平下降，在糖负荷后缺乏迅速合成糖原的能力，而周围肌肉和脂肪组织对胰岛素抵抗（胰岛素受体数量减少相亲和力降低），使葡萄糖利用减少，引起餐后持续血糖增高。
2.肝细胞功能改变和数量减少。肝病时肝细胞受损，导致能量代谢中许多酶活性的改变。肝脏葡萄糖激酶是葡萄糖代谢调节的关键酶，在肝硬化时，葡萄糖激酶水平下降，引起肝脏摄取葡萄糖的能力下降，糖负荷后肝脏调节血糖能力下降。
3.升糖激素增多。生长激素、胰高血糖素等均经肝脏代谢，肝细胞受损时，造成它们降解减少或门—体分流使其直接进入体循环。高生长激素水平和高胰高血糖素血症均有促进肝糖原分解的作用，致使血糖升高。
（二）临床特点
急性肝炎常有一过性的糖耐量损害；80%的肝硬化患者有糖耐量减低，其中，10%～20%有临床糖尿病；脂肪肝患者中有4%～46%可发生糖耐量减低或显性糖尿病。将上述肝病引起的糖尿病被称为肝源性糖尿病，以空腹血糖正常和糖负荷后高血糖伴高胰岛素血症为特征，胰岛素分泌曲线表现为分泌高峰延迟。近年来报道，慢性丙型肝炎病毒（HCV）感染者，糖尿病发生率明显高于慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者，可能与丙型肝炎病毒侵犯胰岛β-细胞有关。临床有明显的肝脏疾患表现和体征，弥漫性肝病晚期可出现空腹低血糖症，或延迟的OGTT 5～7h低血糖。实验室检查肝功能异常、血糖升高、糖负荷后高胰岛素血症等。(https://www.daowen.com)
（三）肝源性糖尿病治疗原则
1.饮食治疗。饮食控制不宜过严，以保证足够的能量和营养的供给。由于空腹血糖水平由肝糖原分解供给，在慢性肝病时，肝脏贮藏糖原减少，易发生空腹低血糖，必要时输注10%的葡萄糖补充能量。以高蛋白、高维生素、易消化饮食为主，为肝功能恢复创造条件。肾功能正常者每日优质蛋白质不低于1.5～2.0g/kg，碳水化合物不低于55%～65%，原则上不予控制，脂肪1.0～1.2g/kg。每日摄取的能量可按每千克理想体重35～40kcal计算。
2.胰岛素控制血糖。糖尿病控制应给予胰岛素治疗，可弥补肝源性糖尿病胰岛素分泌和作用的病理缺陷，并有利于肝细胞修复。应注意胰岛素与饮食的平衡，必要时睡前加餐，防止低血糖症的发生。
3.口服降糖药物。由于许多口服降糖药物均在肝脏进行代谢，应避免使用。因有碍于肝细胞的再生功能，且肝脏受损时，对血糖调节发生障碍，易引起低血糖反应，低血糖的恢复比较迟延，故可加重对肝病的不良影响。磺酰脲类降糖药物增加了发生低血糖的危险性；双胍类药物可能出现乳酸性酸中毒；阿卡波糖用于肝源性糖尿病治疗的利弊，尚待进一步研究。
4.积极治疗肝脏原发病。应积极寻求肝病专科医生针对病因恰当处理各种肝病，并给予适当的B族维生素和维生素C，以及其他保肝药物如肌苷、ATP、中药等。酗酒患者应立即戒酒。
5.监测。治疗过程中，应定期监测肝功能，加强自我血糖监测。