肥胖和打鼾恶性循环
新知篇
90.警惕几种内分泌疾病
多种内分泌疾病均可引发体重短期内增加，在此将对其中较为常见的做简要阐述，令各位读者对相关疾病及其诊断措施有大致了解。
（1）甲状腺功能减退症（甲减）：甲状腺激素对机体能量及物质代谢有着重要作用。患有甲减时，患者的基础代谢率降低，能量消耗减少，脂肪分解下调，体脂比例增高，蛋白质合成障碍，黏蛋白沉积，引发黏液性水肿。这些代谢改变均会引发体重增加乃至肥胖发生。有研究报道称，肥胖者中甲减的患病率可达14%。
甲减的临床表现包括体重增加、畏寒、乏力、手足肿胀、嗜睡、便秘等，典型体征包括表情呆滞、声音嘶哑、颜面或眼睑水肿、皮温降低、手足掌皮肤呈姜黄色等，有时可出现胫前黏液性水肿。甲状腺功能及甲状腺自身抗体是诊断该病及判断该病病因的初步检查项目。
（2）皮质醇增多症，即库欣综合征：皮质醇（即糖皮质激素）对体内糖、脂代谢有着明显的影响。糖皮质激素增多时，组织对糖的利用减少，肝糖异生加速，使血糖升高，并继发引起胰岛素分泌增加，促进脂肪合成与堆积。此外，机体不同部位脂肪组织对糖皮质激素的敏感性不同，四肢脂肪在糖皮质激素的作用下会加强分解，而对糖皮质激素不甚敏感的部位，如面、颈、躯干和腹部，脂肪堆积的现象尤其明显，进而引发了“向心性肥胖”。
库欣综合征的主要临床表现包括皮肤变薄、血压升高、免疫力下降、女性月经紊乱等，体征则有满月脸、水牛背、鱼唇嘴、悬垂腹、皮肤紫纹等。临床上一般通过血皮质醇节律、24小时尿游离皮质醇及1毫克过夜地塞米松抑制试验等筛查库欣综合征，并进一步以大剂量地塞米松抑制试验及影像学检查明确病变部位。
（3）多囊卵巢综合征（PCOS）：这是一种常见的妇科内分泌疾病，主要的内分泌特征涉及雄激素过多与胰岛素抵抗，与该病引起的腹型肥胖密切相关。有研究报道称，女性肥胖患者中PCOS的患病率达29%。
该病多起病于青春期，除肥胖外临床表现包括月经失调、不孕等。体征有多毛、痤疮、腋下等区域出现黑棘皮病。妇科超声、性激素及糖皮质激素测定是鉴别该病与其他高雄激素病因的必要检查。
91.肥胖与肠道菌群关系密切
肠道菌群，由超过3500种细菌组成，其中绝大多数来自于厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门和放线菌门。肠道菌群细胞数量（1014）是人体细胞数量（1013）的10倍左右。肠道菌群自人体出生时便开始形成，对人体的营养、代谢和免疫等方面的生理功能产生了复杂的影响。正常肠道菌群的主要作用包括参加营养与物质代谢过程、增强宿主免疫功能、合成维生素等。
肠道菌群在肥胖患者与体重正常人群中的构成确实存在差别。不论是临床研究还是动物实验，均提示肥胖人群或试验动物的肠道中拟杆菌门丰度降低而厚壁菌门丰度升高。饮食结构的变化可能是造成这种差异的重要原因。总能量较高的高脂、高糖饮食在动物模型与体形较瘦的人类受试者中造成了与前述相同的肠道菌群构成改变，体重也有所上升，而肥胖受试者接受低脂饮食后，观察到了相反的变化，肠道拟杆菌门/厚壁菌门比例增加，体重下降。这些结果提示肠道菌群确实和肥胖存在某种潜在的联系，而且高脂、高糖饮食可能正是通过肠道菌群导致了体重增加与肥胖的发生。
此外，肠道菌群对机体脂质与能量代谢的影响也与肥胖的发生存在密切关联。人类肥胖症供体的肠道菌群表型在动物模型中诱导形成后被发现和乳酸、乙酸盐和丁酸盐水平的升高存在密切关系，而这些物质是脂肪酸合成的底物。
紊乱的肠道菌群还可通过多种机制，包括生成短链脂肪酸促进脂肪合成和存储、促进脂肪细胞中甘油三酯的合成、抑制脂肪酸氧化、减慢肠蠕动、促进能量吸收等造成了体脂的增加与过多的能量存储，进而导致了肥胖的发生。
总之，肠道菌群可能是高脂、高糖饮食造成肥胖的一大“中介”，同时也可通过多种机制影响脂质与能量代谢造成肥胖。因此，肠道菌群与肥胖存在密切的潜在联系。
92.有潜力的肠道菌群移植
肠道菌群移植是指将健康捐助者粪便中的菌群移植到患者胃肠道中，以恢复患者正常的肠道生态，起到治疗疾病的作用。这是一项历史悠久的治疗措施，公元4世纪，我国医学家便使用这种措施治疗严重腹泻，而2013年则有随机对照临床试验证实了这项措施在治疗某些难治性肠道细菌感染中的有效性。
肠道菌群移植分为自体移植与异体移植两种形式：前者指在机体肠道生态受损时，以同一个体健康状态下采集的肠道菌群进行移植；后者指使用其他供者的肠道菌群进行移植。目前主要采取的移植方法有三种：口服胶囊、经鼻十二指肠管及经结肠镜。三者各有优点，口服胶囊侵入性小，经鼻十二指肠管可直达小肠，使用结肠镜则可用于诊断用途。目前，肠道菌群移植主要适用于难治性艰难梭菌感染、炎症性肠病、功能性肠病患者的治疗，而肥胖也被认为是该治疗措施的一个潜在适应证。
动物实验已经证实来自肥胖供体的肠道菌群被移植至较瘦个体后将引发脂肪代谢的显著改变，故反其道而行之，将较瘦者的肠道菌群移植给肥胖者并使后者得到代谢上的获益存在理论上的可行性。而目前对肥胖的代谢综合征患者移植较瘦供体肠道菌群的研究也表明，接受肠道菌群移植后，这些患者在短期内（6周）外周组织的胰岛素敏感性显著改善，即在胰岛素的作用下更多地利用葡萄糖来提供能量，从而改善了糖代谢。
此外，肠道菌群移植在控制复胖方面也被证实存在一定功效，研究人员将接受为期6个月饮食控制减重的患者在体重下降阶段采集到的肠道菌群于体重重新增加时自体移植回患者体内，结果发现，接受肠道菌群移植的个体体重再度增加的幅度显著变小。
总之，目前的研究成果揭示了肠道菌群移植具有改善肥胖者糖代谢与保持体重减轻的效果，故而确实是一项在未来具有潜力的肥胖治疗措施。
93.胃里放水囊是怎么回事
胃内水囊减重术，通俗地说，便是往胃里置入水囊来进行减肥。这是一种利用胃镜将特殊材料的球囊放入胃内，并向球囊中注入生理盐水占据一部分胃内空间，从而起到减少进食、减轻体重作用的减重手术术式。
这一通过占据胃内空间来减重的术式起源于20世纪80年代，起初使用胃内气囊减轻体重，但气囊的减重效果不佳，仅能降低7～10千克体重，且会出现胃溃疡、穿孔等并发症，故于20世纪90年代初该设备退出市场。当然，胃内气囊的失败没有令胃内球囊减重的理念遭到丢弃，反倒是迫使人们不得不思考安全有效的减肥球囊所应符合的条件，结果便是在20世纪90年代初，具有抗腐蚀、可定位、容积达400毫升以上、可调整且以生理盐水为填充物等特性的胃内水囊成功取代了气囊。
有着安全有效的器材支持，胃内水囊减重术因其较传统的外科减重术式（如胃转流术、袖状胃切除术等）具有创伤小、成本更低、操作技术风险更小、术后并发症更少等优势，成为了目前肥胖治疗的重要补充，可作为生活方式改变和药物治疗失败后的干预措施之一。
胃内水囊减重术的基本机制较为直观，经内镜将球囊放入胃内后，向内注入一定容积的生理盐水令球囊充盈并占据一部分胃内空间，从而使患者进食量减少，起到减重作用。在这里，胃腔就像一个水池，而充盈的球囊则像一块巨石，巨石占据了水池不小的容积，能放进去的水也就变少了。研究表明，胃内球囊至少需要400毫升体积方能达到减重效果。
在直观的原理背后，也蕴含着神经层面的可能机制。这项术式令患者进食量减少是由于充盈的水球在占据胃内空间的同时还诱发了患者的饱腹感，而这是通过改变胃肠神经反射达成的。胃内水囊引起胃壁扩张，刺激胃机械感受器，增强迷走神经反射，神经冲动传导至孤束核、杏仁核等脑部区域，促进饱腹感产生，从而起到减少进食的作用。
一项美国医务人员进行的随机对照临床研究或许可以给出部分解答。该研究纳入了来自于15家临床中心的成年肥胖患者［年龄18～65岁，BMI 30～40千克/（米）2］共255例，并随机分为接受6个月球囊治疗联合生活方式干预的试验组（125例）与仅以生活方式干预减重的对照组（130例）。研究发现，试验组在术后第6、9、12个月时的体重减轻均显著多于对照组，其体重下降平均可占术前体重近10%，而对照组仅平均减少了干预前体重的3%。
这一结果在另一项基于真实世界的研究中得到了重复。研究人员纳入了来自8家医疗机构的321例肥胖患者，术前BMI平均为37.6千克/（米）2。在术后第6、第9个月的随访中，这些患者的体重较基线时下降的幅度平均都达到了10%，与先前研究中观察的疗效相近。此外，一些反映代谢情况的指标，包括血脂、血糖、血压等，术后6个月时也呈现出显著的改善。从这些研究的结果可以看出，胃内水囊减重术确实能为肥胖患者带来可观的体重下降。
既然胃内水囊减重术有着可观的减重效果，那是否可以一直放在里面呢？答案自然是否定的。主要原因有二：首先，目前胃内球囊的主流材料是硅胶，一般可在胃部的强酸环境中耐受6个月，这也成为多数胃内球囊的使用寿命。仅有少量型号的可调节球囊使用寿命可达1年；其次，胃内水囊被置入过久可能会引发较为严重的并发症，如胃肠道梗阻或胃穿孔等急腹症。目前有多篇文献对因胃内水囊逾期未被取出而引发的急腹症进行了病例报道，其中有未取出的水囊造成胃肠道完全梗阻的病例一例，医务人员此时不得不通过外科手术来解除梗阻。
总之，胃内水囊减重术因其特定的优势在目前的肥胖治疗中占有一席之地，而其基本机制则在于充盈的胃内水囊占据了胃部空间，令患者进食减少，达成减重的效果。胃内水囊能为肥胖患者带来可观的减重效果与潜在的代谢获益，但基于材料和并发症的考虑，应注意在超出使用寿命前被按期取出。
94.左旋肉碱有减肥作用吗
相信对于奋斗在减肥一线的人士而言，左旋肉碱这个词并不陌生。在左旋肉碱的广告语中，“搬运脂肪”“燃烧脂肪”“提高燃脂速率”听起来就诱惑力满满，毕竟在减肥这条艰难的道路上，谁不想获得一些强有力的辅助工具呢？不过，宣传中这么神奇的左旋肉碱到底是个什么东西，吃了它真的能达到减肥的目的吗？
左旋肉碱，也叫作L-肉毒碱、维生素BT，代表药物有左卡尼汀，最早于1905年由俄罗斯科学家在肉类提取物中发现。虽然别名叫作维生素BT，但左旋肉碱并不是真正意义上的维生素，只是一种类似维生素的物质，本质上是一种促使脂肪转化为能量的类氨基酸。正常饮食中，红色肉类是左旋肉碱的主要来源，比如猪肉、牛肉、羊肉等，家禽、鱼肉、牛奶制品、鳄梨中也含有左旋肉碱，因此，素食主义者的左旋肉碱摄入量会相对少一些。不过人体自身也可合成左旋肉碱来满足生理需要，在正常饮食的情况下，我们并不需要担心体内会缺乏左旋肉碱。那么，作为一种能够促进脂肪转化为能量的物质，外源性补充左旋肉碱会有减肥的作用吗？
实际上，左旋肉碱在体内两种酶的作用下，能够以乙酰基左旋肉碱为载体的形式将长链脂肪酸从细胞线粒体膜外转运到线粒体膜内，在线粒体内让长链脂肪酸进行氧化来产生能量，线粒体就相当于是人体的能量工厂。形象一点来说，如果把人体看作一个城市，把线粒体看作发电厂，把脂肪酸看作发电所需的燃料，那么左旋肉碱就相当于是运送燃料的卡车，可以将燃料（脂肪酸）运到发电厂（线粒体），燃料被利用，产生电力，驱动城市（人体）的有序运转。因此，左旋肉碱在脂肪分解的过程中仅是承担了运载工具的角色，人体能够消耗多少脂肪，实际上并不取决于左旋肉碱，它在消耗脂肪过程中所起的作用可大可小，其中有个关键的因素就是运动。
事实上，正常人体内并不会存在缺乏左旋肉碱（卡车）的情况，因此，单独补充外源性的左旋肉碱并不能起到促进燃料（脂肪酸）燃烧的作用。我们可以这么来看，想要让更多的燃料被燃烧，首先就得有更多的燃料（脂肪酸），不然卡车（左旋肉碱）再多也无济于事。而运动可以让更多的脂肪被动员，这种情况下有更多的卡车来运送才有可能燃烧更多的燃料。所以，在我们运动量较大，且体内的左旋肉碱不足以满足运送的需求时，额外补充左旋肉碱才能够促进脂肪的消耗。因此，左旋肉碱能起到减肥作用的一个前提就是要配合适当的运动。
综上所述，在不进行运动的情况下，单独服用左旋肉碱并不能起到减肥的作用。只有当运动量较大且我们体内的左旋肉碱含量不能够满足需求时，补充左旋肉碱才可能有效。
95.熬夜、睡眠不足导致肥胖的证据
不知道从什么时候开始，年轻人熬夜的现象越来越普遍，虽然经常把“熬夜秃头又伤身”挂在嘴边，却也总是“一时熬夜一时爽，一直熬夜一直爽”“敷最贵的面膜，熬最晚的夜”。
睡眠对保证人体生理功能、维持身体健康状态至关重要，熬夜所带来的黑眼圈、注意力不集中、嗜睡、疲劳等问题大家都知道，那么熬夜和肥胖之间是否也存在关联呢？熬夜会导致我们的身体发胖吗？
近期，美国科学家在《美国医学会杂志-内科学》上发表了一项研究，分析了超过12万名Fitbit手环用户的匿名数据。研究人员参照体重指数（BMI）对用户数据进行了划分，将BMI超过30千克/（米）2的成年人定义为肥胖人士。长达2年的睡眠监测数据显示，肥胖人士每晚的平均睡眠时间为6.62小时，而BMI低于30千克/（米）2的人每晚的平均睡眠时间为6.87小时，两者相差约15分钟。可以看出，与不胖的人相比，肥胖成年人士的睡眠时间较少，该研究还发现肥胖人士的睡眠更不规律。虽然这项由大数据提供支持的回顾性队列研究不能直接说明睡眠与肥胖之间是否存在因果关系，但其提供的科学证据与过去的多项研究一致，即肥胖与睡眠不足有关。
目前的研究表明，熬夜、睡眠不足可能通过以下几个机制导致肥胖：①人体调节食欲的激素有胃饥饿素和瘦素两种，胃饥饿素作用于大脑使我们产生饥饿感，而瘦素则具有抑制食欲、促进新陈代谢的作用。睡眠不足时身体对这两种激素的调节异常，导致胃饥饿素水平升高、瘦素水平下降，引发饥饿感，促进我们进食。②睡眠不足可能增强大脑与快乐和奖赏相关的中枢神经活动，促进我们摄入高能量食物；也可能通过降低大脑皮质食欲评价区域的反应性，增加我们摄入高能量食物的欲望。③睡眠时间不足也可能增加视屏时间，如观看手机、电视屏幕等，减少体力活动，从而促进肥胖。④夜班（熬夜）可能会对下丘脑-垂体-肾上腺轴产生负面影响，并引起昼夜节律失调，导致脂肪堆积增加。⑤我们体内的肠道菌群具有昼夜节律，熬夜会使昼夜节律紊乱，从而导致肠道菌群的多样性发生显著改变，引发肥胖等代谢性疾病。
现在让我们回到最初的问题：熬夜、睡眠不足会导致肥胖吗？虽然有越来越多的证据表明，熬夜、短睡眠时间可能通过上述的几种机制增加人们患肥胖的概率，但同时，肥胖也是导致一些睡眠障碍疾病的危险因素，会影响睡眠质量。因此，两者谁是因、谁是果，目前的研究结果还不足以对这个问题做出确切的回答。但可以肯定的是，在睡眠不足的情况下控制体重的效果并不会乐观，因此，不管是不是肥胖人士，拥有一个良好的睡眠都是非常重要的，为了我们的身体健康和体形，能不熬夜就尽量不要熬夜啦！
96.评价一下皮下抽脂术
在减肥人士的心中，世界上最动听的三个字莫过于“你瘦了”。然而，减肥对很多人来讲实在是一大难事，既管不住嘴也迈不开腿，就算克服了对美食蠢蠢欲动的心以及挥汗如雨的艰辛，成功减掉了一些体重，但却悲伤地发现，就算上半身瘦得肋骨都出来了，大腿却还是一样的粗壮，实在是一把辛酸泪。有没有一种方法能不通过饮食和运动控制，不需要和自己的意志力作斗争，就能快速拥有苗条的曲线呢？
皮下抽脂术就可以满足上面这些需求。准确来讲，抽脂是一种“体型雕塑”，主要目的是局部雕塑曲线，雕塑的是减肥后仍然瘦不下来的部位。因此，抽脂的重点不在于“重量”，而是“尺寸”，能够解决在严格的饮食运动控制后，某些部位依旧一捏一把肉的难题，也用于一些非美容方面的需求，比如巨大脂肪瘤。我们都知道，肥胖对于人体的健康有负面影响，而抽脂术又能够起到减少身上脂肪的作用，那么皮下抽脂术是否对身体健康具有益处呢？
在回答这个问题之前，首先让我们来了解一下身上的脂肪。按照脂肪堆积位置的不同，可以将脂肪分为皮下脂肪和内脏脂肪两种。皮下抽脂术抽走的就是皮下脂肪，减少皮下脂肪细胞的数量，从而达到塑形的目的。皮下脂肪是指位于皮肤下面的脂肪，包括脸部、上臂、腹部、臀部和大腿等部位，用手指就可以捏到，这也是我们平时谈论较多的脂肪。另一种脂肪——内脏脂肪，顾名思义就是在我们身体内部，用来包裹或填充在重要器官（如心脏、肾脏、肝脏等）之间的脂肪，具有保护和固定器官、避免机械摩擦的重要作用。然而，内脏脂肪增多会导致机体糖脂代谢异常，使人更容易患高血压、血脂异常、胰岛素抵抗、冠心病等多种疾病。
与皮下脂肪相比，降低内脏脂肪含量对代谢综合征的改善作用更显著。因此，如果能抽走内脏脂肪，对健康而言具有较多的好处，但是皮下抽脂术抽走的是皮下脂肪，这对身体健康的益处大吗？关于这个问题，美国科学家们开展的一项研究表明，虽然抽脂术后体脂、瘦素水平均有好的变化，但胰岛素在各种组织中的敏感性却没有得到改善，也不能帮助降低其他导致冠心病的代谢因素的危险度，也就是说，抽脂并不能改善肥胖相关的代谢异常。另一些研究也得出了相似的结论。然而，也有研究显示，胰岛素敏感性、血脂、炎症标志物水平在皮下抽脂术后均有改善。因此，对于皮下抽脂术在健康方面的确切益处，目前还没有足够的证据支持。
总结一下，虽然皮下抽脂术能够帮助我们雕塑身体曲线，但根据目前的研究结果来看，它对健康的益处并不大。
97.孕妇肥胖影响孩子的新观点
以往的观念认为，“怀孕了就要多吃点”“一个人吃两个人补”，怀孕时妈妈胖一点，宝宝会发育得更好，因此，孕期营养必须得跟上，各种营养丰富的食物轮番上阵。确实，怀孕的女性要注重营养的摄入才能确保胎宝宝的健康成长，但凡事过犹不及，殊不知准妈妈太胖，影响的将会是两代人的健康！
孕妇肥胖，会增加孕妇妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、产后出血、远期2型糖尿病及心血管疾病等风险。而对于孩子而言，孕妇肥胖也会对孩子的健康造成诸多负面影响，主要有以下几点。
（1）孕期肥胖会增加胎儿并发症的风险：肥胖孕妇体内营养过剩，容易导致血糖升高，胎儿在宫内长期处于高血糖状态，而母体的胰岛素无法通过胎盘输送给胎儿，从而导致胎儿胰岛素分泌增多，将增加巨大儿及新生儿低血糖的发生率。另外，孕期肥胖也与死胎、死产、早产、新生儿死亡和新生儿各种先天性异常（如神经管缺陷、心脏缺陷）的风险增加有关，新生儿入住重症监护病房的比例也更高。
（2）从长远来看，孕妇肥胖对子代各种不良结局均有持续影响，会增加子代儿童期肥胖、心血管、代谢、呼吸系统疾病和认知不良的风险，具体如下。
①越来越多的证据表明，孕妇肥胖和孕期增重过多会对子代的脂肪发育产生持续影响，增加子代患肥胖症的风险。
②流行病学研究表明，孕期肥胖和体重过度增加对胎儿出生后心血管和代谢发育具有重要的不良影响，会导致子代远期的心血管疾病风险增加。孕前越胖、孕期增重越多，子代患心血管疾病的风险就越大。
③较高的孕前体重指数（BMI）和孕期增重可能影响子代整个儿童期呼吸系统疾病的发生。多项研究证据表明，孕期肥胖与子代哮喘风险增加有关，并可以减慢哮喘气道高反应性改善的速度，肥胖孕妇的子代较体重正常孕妇的子代患哮喘的风险更高。
④孕妇肥胖会影响孩子的认知和社交能力。近期，我国科学家的研究揭示了肠道微生物菌群-代谢物-脑轴可能是孕妇肥胖引起子代认知和社交能力缺陷的基础，而孕妇增加膳食纤维（如全谷物、豆类、水果、蔬菜及马铃薯等）的摄入量可以明显改善子代认知和社交能力缺陷。
因此，怀孕时不仅要保证足够的营养摄入以确保孩子的良好发育，还要定期到医院产检，根据产检的情况讨论孕期体重适宜增加的程度。若是存在孕期肥胖的情况，更要及时与医生讨论适合孕妇减重的方法并付诸行动，为自己、为孩子的健康保驾护航。
98.中年发福非真有福
很多年纪到了中年的朋友会发现，明明吃得和以前一样多，也没有比之前动得少，可是体形却像吹了气的气球一样“膨胀”了起来，在发胖的道路上一去不复返，只能心酸地调侃：“人到中年，连喝口水都会胖。”当然，喝水是不会让我们变胖的，但“中年发福”确实是很多中年人的真实写照，让人不禁感叹：好好的人，怎么就胖了呢？
人到中年就容易变胖的原因有以下几点。
（1）脂质周转率下降：实际上，人体的胖瘦程度是由脂肪细胞的数量和大小来决定的。而脂肪细胞内95%的体积被甘油三酯占据，甘油三酯量增多，脂肪细胞体积就会扩增，就会使我们变胖。相反，甘油三酯量减少，脂肪细胞萎缩，我们就会瘦下来。这就意味着，甘油三酯的“去留”决定了脂肪细胞的大小以及身体的胖瘦程度。脂质周转率，指的就是脂肪细胞清除和贮存脂质的能力。当脂质周转率下降时，即脂肪存储的速度远远大于被消耗的速度，就会导致脂肪更容易堆积从而引起发胖。国际顶级医学期刊《自然医学》杂志发表的一项研究结果表明，随着年龄的增长，脂肪代谢也开始发生变化，人体的脂质周转率明显下降，使体重增加变得更容易。即使摄入食物量和年轻时一样多，年老时也会堆积更多的脂肪。对于男性来说，在脂质周转率下降时，若不节制饮食，体重将平均上涨20%。
（2）基础代谢率（BMR）下降：BMR是评价人体能量代谢水平的重要指标，能够反映人体在基础状态下的能量代谢速率，决定了维持人体正常运行一天的最低耗能。吃同样的食物，BMR高的人不会囤积多余的脂肪，不容易变胖。25岁之后，我们身体的BMR会随着年龄的增长逐渐降低，每天身体消耗的能量会比年轻时更少，因此，即使和以前吃得一样多，运动方式也并没有变化，也会更容易发胖。所以如果在饮食上再不加以控制，体内就会堆积大量“营养”，进而发福。
（3）体内激素水平改变：激素是体内各种新陈代谢反应的化学信使，调控着与个体生存密切相关的基础功能活动。随着年龄的增长，人体内的激素水平也会发生改变，这种情况在女性群体中更为常见。女性到了中年后，随着年龄增长，雌激素水平会下降，且在更年期下降更为明显，导致雌激素对脂肪代谢的作用减弱，机体就容易堆积脂肪，进而发胖。对于男性而言，随着年龄增长，男性的睾酮水平呈下降的趋势。睾酮具有维持肌肉强度及质量的作用，而肌肉量又与人体的基础代谢密切相关，因此睾酮水平的下降也易导致BMR降低，进而身体发胖。
“中年发福”并不是真正的福气，而是巨大的健康隐患。研究表明，中青年每增加5千克体重，中老年时的糖尿病、高血压、心血管病、肥胖相关癌症以及不吸烟者死亡风险均会相应地增加。而肥胖患者即使只减轻5%的体重，就能有明显的健康获益，改善多个器官的代谢功能。因此，虽然人到中年易发胖有很多“身不由己”的因素，但是为了身体健康，还是要在饮食和运动上下狠功夫，加强体重管理！
99.“喝水都胖”的基因找到了
不知道减肥的伙伴们有没有碰到过这种情况：没有沙拉酱的蔬菜沙拉一顿不落，健身房里挥汗如雨，但体重计上的数字却只有零点几千克的下降，体重“稳如泰山”甚至还比之前更重了。再看看身边的“瘦子”朋友，火锅、奶茶、大盘鸡，体重依旧非常轻。这对比实在是太惨烈了，让减肥人士不禁发出灵魂质问：为什么我“喝水都胖”，有人却能“狂吃不胖”？
其实所谓的“喝水都胖”只是一种夸张的说法，水并没有能量，喝水是不会长胖的。不过确实有的人吃得很少也还是胖了，有的人却吃很多都不会变胖，难道真的有“易胖体质”“易瘦体质”这种说法吗？
首先，让我们来了解一下基础代谢。基础代谢是指在自然温度环境中，人体维持生命的所有器官所需要的最低能量需要，也就是说，哪怕我们躺在床上什么都不做，身体也在消耗能量来维持心跳、呼吸等这些最基本的生理活动。不同的人，基础代谢差别很大。基础代谢率（BMR）低的人，每天的能量缺口小，摄入的能量稍微多一些，就会被机体转变为脂肪储存起来，导致长肉发胖。同样的一顿饭，BMR高的人可能睡一觉就能够把能量都消耗掉，所以不容易长胖。
除了BMR的问题之外，基因在是否容易变胖这件事上，也占据了很重要的部分。研究显示，人体内有一种基因叫作脂肪量和肥胖相关基因（FTO），如果FTO基因发生了突变，就会在脂肪前体细胞中激活一个遗传学开关，进而启动两个远端基因IRX3和IRX5，使得前体脂肪细胞分化为脂肪细胞，失去燃烧脂肪产生能量的能力，造成脂肪储存增加，引发身体发胖。也就是说，FTO基因突变的人易患肥胖症，这可真是“天要胖我”。而有的人大吃大喝却依然很瘦，研究发现这是由于他们体内一个名为ALK的基因在抵抗体重增加中起作用。ALK基因在下丘脑中高表达能通过交感神经促进身体燃烧脂肪、消耗能量，于是这些“上帝的宠儿”们吃很多却不会发胖。
有一个词我们近几年也经常听到——肠道菌群，也就是人体肠道内的正常微生物，参与体内营养物质的吸收、能量调节等。研究发现，肠道微生物的变化可能在肥胖症的发病机制中处于重要地位。有研究者将一胖一瘦双胞胎的粪便菌群分别移植给无菌小鼠，在给予15天的低脂饮食之后，发现被移植肥胖者粪便的小鼠的脂肪生成明显增多，该发现为肠道菌群与肥胖之间的相关性提供了证据。另一项研究发现，肠道菌群能将食物中的脂肪变成乙酸，乙酸会对胃和胰腺发出信号，对胃发出的信号将使其分泌胃饥饿素，让人产生饥饿感，引发进食行为；对胰腺发出的信号则会刺激胰腺分泌胰岛素，这将导致脂肪细胞储存更多的脂肪，引起发胖。
虽然有这些无法控制的因素带领着我们一步步变成一个肥胖人士，但俗话说“三分天注定，七分靠打拼”，“管住嘴迈开腿”依然是有效的，我们还是可以通过饮食和运动来管理自己的身材。
100.越减越肥是怎么回事
美国NBC电视台有档真人秀，叫《超级减肥王（The Biggest Loser）》，参赛选手大多属于严重肥胖人士。节目要求参赛者在30周的时间里，通过节食和运动尽可能地减重。然而这种急速减肥的效果能够维持吗？有研究者追踪随访了这档节目的14名参赛者，结果发现，在节目结束6年后，14人里只有1个人成功维持体重，其他人全部复胖，6年中平均反弹七成，有些人甚至比参赛前更胖。
现实生活中，我们常常能看到那些通过节食减肥的人，在减肥过后体重容易反弹，而且比之前还重。“减肥-复胖-减肥”的死循环背后的原因有以下几点。
（1）基础代谢率下降：基础代谢是身体为了维持生命所必须耗费的能量，就算我们躺着不动，身体也会因为心跳、呼吸等基础的生命活动而耗费能量。普通成人的基础代谢占人体能量消耗的60%～80%，1 200～1 500千卡/天，这可比我们跳操跑步所能消耗的能量要大多了。而身体具备“代谢适应”的能力，就是当我们处于饥饿状态时，能从食物中获得的能量少，机体会降低基础代谢，来保证我们能挨过饥饿。因此，通过节食达到减重目的后，机体基础代谢变低无法避免，这意味着我们每天需要摄入的能量要再少掉一部分，才能维持减肥后的体重，要是觉得减肥成功了就不用再克制食量了，那必然会再次变胖。
（2）激素紊乱：研究发现，与食欲相关的激素在减重后的反弹中起着关键作用。减重后机体激素的变化倾向于通过增加饥饿感、促进能量储存来复胖。瘦素是一种由脂肪组织分泌的激素，它在血清中的含量与脂肪的量成正比。瘦素作用于下丘脑的代谢调节中枢，具有抑制进食欲望、减少能量摄入、增加能量消耗的作用。当体脂减少或处于低能量的状态下（例如饥饿），血清中瘦素的含量会明显下降。更可怕的是，研究者们发现停止节食之后的一年内，体内的瘦素并不能恢复到减重之前的水平。这造成的后果就是不仅激励了我们去觅食，同时还会降低自身能量消耗，最终逃不过“反弹”二字。
（3）肠道菌群的影响：研究者们发现，减重后反弹与肠道菌群也脱不了干系。他们在对“节食减肥”成功小鼠的肠道菌群进行检测时发现，这些小鼠肠道菌群的组成发生了变化，并且这一变化能够保持数月，当它们重新摄入高脂肪的食物后，体重果然加速反弹。为了验证这一发现，研究人员将无菌小鼠分为两组，给予它们同样内容和分量的高脂饮食，结果发现，与被移植普通菌群的小鼠相比，被移植因“节食减肥”发生变化的菌群的小鼠体重增长得更快，说明高脂饮食在遇到了这些“悄悄发生了变化”的菌群之后，增肥的效率简直是有过之而无不及。也就是说，如果在减重之后放开了吃，是很有可能反弹的，甚至还会比原来更重。
虽然节食确实能在较短期内快速减掉体重，但为了减肥的“长远大计”，还是得科学减肥，千万不能图“一时之快”。
101.肥胖和打鼾恶性循环
随着经济水平的发展、生活方式的改变，肥胖的发病率不断升高。肥胖伴随着许多危害健康的疾病，如高血压、糖尿病、脂肪肝、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）等。大家在生活中常常能听到前三种疾病，对于OSAHS这个病，可能还是比较陌生的。
要了解这个疾病与肥胖之间的关系，首先我们来说说生活中常见的一个现象：打鼾，俗称打呼噜，这应该是许多人的深夜噩梦。人为什么会打鼾呢？简单来讲，打鼾是由于呼吸的气流在途径上气道时碰到了狭窄的地方，振动气道周边的软组织发出声音而引起。“单纯”的打鼾多是由于睡眠姿势不当或者鼻塞等引起的短期的打呼噜现象，会在外因解除后（如换个睡眠姿势、鼻炎得到控制等）自然消失，一般不需要治疗。但是“不单纯”的打鼾，表现为在连续打呼噜的过程中，突然停了一次，然后继续打，也就是出现了呼吸暂停，并伴有睡眠缺陷、日间思睡、记忆力下降等现象，这就是上文中提到的OSAHS。
OSAHS常见于肥胖的中年人，这是由于肥胖人士体内软腭、悬雍垂和咽壁脂肪沉积过多，舌头也相对肥厚，使得鼻咽腔相对狭窄、气道阻塞。正常生理状态下，夜间入睡后，咽后壁肌肉松弛，舌根后坠，对肥胖人士而言，咽部增生肥大的软组织就很容易阻塞气道，导致睡眠时呼吸受阻，当阻塞程度严重时就会出现呼吸暂停的情况。其次，中心性肥胖人士的内脏脂肪增多，造成膈肌抬高，胸廓顺应性下降，吸气时下呼吸道对气管和上气道牵拉作用减低，这种牵引力的下降在睡眠时容易造成气道闭陷，导致呼吸暂停。
然而，肥胖与打鼾的关系可不仅仅这么简单，两者其实是互为影响的关系。首先，OSAHS引起的夜间睡觉结构紊乱，睡眠质量下降会导致白天困倦嗜睡、运动减少、能量消耗下降，加重肥胖。其次，研究者们发现睡眠不足会严重降低瘦素、增加胃饥饿素的分泌量，使人易于饥饿、摄食增加，加重肥胖程度。此外，肥胖是一种全身炎症状态。OSAHS患者上气道间歇性的压力变化会损伤气道黏膜，黏膜中的免疫细胞受此影响释放炎症因子，引发局部及全身性炎症反应，这可能会进一步加重肥胖与OSAHS。可见两者相互影响与促进，形成了恶性循环。
OSAHS引起的危害也不容小觑。目前普遍认为，OSAHS是一种全身性疾病，是高血压的独立危险因素，与冠心病、心力衰竭、心律失常、糖尿病、脑血管病及认知功能障碍密切相关，同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因，因而是一个严重的社会问题，亟需大众、医师以及全社会予以关注。
总结一下，肥胖会导致打鼾，而严重的打鼾（即OSAHS）又会加重肥胖的程度，肥胖和打鼾互相影响，形成恶性循环。OSAHS是一种全身性疾病，对身体的危害具有广泛性和严重性，万万不可小瞧。