三、临床特征
1.急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎以急性肾炎综合征为主要临床表现，多见于儿童，男性多于女性。通常前驱感染后7～20 d开始出现临床症状，轻者可无明显的临床表现，仅抗链球菌溶血素“O”滴度上升。典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾功能不全。本病典型者具有以下表现：①尿检异常：几乎所有AGN均有肾小球源性尿血。大多数患者可有少尿症状。尿沉渣除红细胞外，早期可见白细胞和上皮细胞，并可有颗粒管型和红细胞管型。②水肿：为起病早期症状，出现率为70%～90%，轻者为早起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”，严重者延及全身。水肿主要由于球管功能失衡所致，故多为非凹陷性水肿。③高血压：80%左右患者出现一过性的轻、中度高血压，多与水钠潴留、血容量增加有关。④肾功能异常：常有一过性氮质血症，血肌酐及尿素氮轻度升高，治疗数天后，氮质血症可恢复正常。⑤全身表现常有疲劳、恶心、呕吐（与氮质血症不完全成比例）、食欲缺乏、嗜睡、头晕、视物模糊及腰部钝痛等。
2.急进性肾小球肾炎
为一组病情发展急骤，由蛋白尿、尿血迅速发展为少尿或无尿的急性肾衰竭，是一种预后极差的肾小球肾炎，病理改变为肾小球内有大量新月体形成，早期多为细胞性新月体，随着病情发展则为纤维性新月体形成。免疫学检查异常主要有抗GBM抗体阳性（Ⅰ型）、抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）阳性（Ⅲ型）。此外Ⅱ型患者的血循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性，并可伴血清补体C3降低，腹平片及B超显示双肾增大。临床上，Ⅰ型RPGN好发于青中年，Ⅱ型及Ⅲ型RPGN常见于中老年患者，男性居多。可呈急骤起病，临床表现为急进性肾炎综合征，进行性少尿或无尿，肾功能于数周内进行性恶化并发展至尿毒症，常伴有中度贫血，但多数病例呈隐袭地发病，然后较快地发展为尿毒症。Ⅱ型患者常伴肾病综合征，Ⅲ型患者可有不明原因的发热、乏力、关节痛或咯血等系统性血管炎的表现。
抗肾小球基底膜抗体相关疾病的肺受累表现为肺出血，大咯血可引起窒息而危及生命。少量肺泡出血多不能到达支气管而在肺泡吸收，表现为亚临床的肺出血，若未行胸片或CT检查，易漏诊，病情多凶险，预后差。国内报道的RPGN死亡（终末期肾衰竭）率明显高于国外。造成这一差异的主要原因可能是能否做到早诊断和及时、充分的治疗而致。该病的诊断依赖于在血清中检出抗GBM抗体，对有肺出血和尿检异常或肾功能损害的患者，不应只等待肾活检结果后再做出诊疗措施，而应提倡早期进行抗GBM抗体检测。应用人类可溶性GBM蛋白抗原的ELISA法是国内外通用和公认的抗GBM抗体血清学检测方法。该方法敏感性和特异性高，简便易行，结果可靠。
3.慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎可发生于任何年龄，以青中年为主，男性多见。临床表现多样，以蛋白尿、尿血、高血压、水肿为主要临床表现，早期患者可有乏力、疲倦、腰部酸痛、食欲缺乏；水肿时有时无，一般不十分突出。
有的患者可无明显症状，病情迁延，呈缓慢进行性发展。肾功能正常或轻度受损可持续数年甚至数十年。
随着病情进展，肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现，进入晚期尿毒症阶段，最终将发展为慢性肾衰竭。(https://www.daowen.com)
此外，慢性肾炎易有急性发作倾向，在病情相对稳定的情况下，由于呼吸道感染或其他突然的恶性刺激，如手术应激、大出血、妊娠分娩、心律失常、肾毒性药物使用等因素，使患者在短期内（3～5 d甚至1～2 d）病情急剧恶化。出现大量蛋白尿，甚至肉眼尿血、尿管型增加，明显水肿和高血压，甚至肾功能恶化。经积极处理，病情可以缓解，肾功能基本恢复，但也可能因此导致疾病不可逆发展，进入尿毒症阶段。有的患者血压升高，特别是舒张压持续中等程度升高，可出现眼底出血、渗出甚至视盘水肿，如长期血压控制不好，肾功能恶化较快，预后差。
4.隐匿性肾小球肾炎
隐匿性肾小球肾炎简称隐匿性肾炎，也称为无症状性蛋白尿或（和）尿血。患者无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为蛋白尿或（和）肾小球性尿血的一组肾小球疾病。对单纯性尿血患者，需做相差显微镜尿红细胞形态检查以鉴别尿血来源。此外，除由于尿路疾病（如尿路结石、肿瘤或炎症）所致尿血，确属于肾小球源性尿血，又无水肿、高血压及肾功能减退时，应考虑此病。对于无症状性蛋白尿患者，只有确定为肾小球性蛋白尿，且无明显的水肿、高血压及肾功能减退时，才考虑本病。肾活检有助于诊断。尿蛋白定量＜1 g/d，以清蛋白为主而无尿血者，称为单纯性蛋白尿，一般预后良好，较少发生肾功能损害。但蛋白尿在1.0～3.5 g/d者，虽临床上尚无水肿、高血压及肾功能损害，而肾活检显示病理改变并非轻微病变，则临床呈慢性肾炎转归的可能性较大。
5.IgA肾病
临床以尿血为主要表现。好发于青少年，男性多见。亚洲以日本发生率高，中国次之。起病前多因感染诱发，常见的为上呼吸道感染，其次为消化道、肺部和泌尿道感染。典型患者常在上呼吸道感染后（24～72 h，偶可数小时）出现突发性尿血，持续数小时至数天。肉眼尿血发作时可有全身轻微症状，如低热、腰痛、全身不适等。肉眼尿血发作后，尿红细胞可消失，也可转为镜下尿血。部分患者起病隐匿，主要表现为无症状性尿异常，呈持续性或间发性镜下尿血，可伴或不伴轻度蛋白尿。10%～15%患者呈现尿血、蛋白尿、高血压、尿量减少、轻度水肿等急性肾炎综合征的表现。少数患者可合并急性肾衰竭（ARF），其中多数患者伴肉眼尿血发作，常有严重腰痛，肾活检可显示肾小球系膜细胞或系膜基质增加，也可伴有急性肾小管坏死，或（和）部分患者有小新月体形成（＜50%肾小球），一些ARF患者多为可逆，如弥散性新月体形成者，肾功能恢复的可能性则很小，往往需长时期透析治疗。早期高血压并不常见，随着病程延长高血压发生率增高。有10%～20%IgA肾病患者10年内可发展为慢性肾衰竭。
6.肾病综合征
典型表现为大量蛋白尿（＞3.5 g/d）、低白蛋白血症（≤30 g/L）、高脂血症及水肿。这些表现都直接或间接地与肾小球滤过膜对血清蛋白的滤过增加，致使大量清蛋白从尿中丢失有关。判断标准主要为大量蛋白尿和低蛋白血症。大量蛋白尿是肾病综合征的临床特征。临床常将肾病综合征分为原发性与继发性两种。大量蛋白尿的主要成分为清蛋白，与肾小球滤过膜分子屏障及电荷屏障作用受损有关；低蛋白血症主要原因是白蛋白从尿中丢失，胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低蛋白血症的原因，水肿是由于血浆胶体渗透压下降所致。同时，原发于肾脏疾病引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统失衡而致体内水钠潴留因素在肾病综合征水肿发生机制中亦起十分重要的作用。高脂血症表现为血浆胆固醇、三酰甘油和磷脂均明显增加，低密度及极低密度脂蛋白浓度增加。其发生与肝脏合成脂蛋白增加、某种参与脂蛋白分解代谢及外周利用的调节因子从尿中丢失相关。
常见的并发症有感染、血栓及栓塞（血液黏稠度增加，机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡，高凝状态）、急性肾衰竭、蛋白质及脂肪代谢失常等。