免疫学发病原理

1.本病属于免疫复合物型肾炎

用免疫荧光方法可在肾小球上查见不规则的颗粒状沉积物。电镜下可见此免疫复合物呈驼峰状沉积于基底膜外，均从组织上证实了免疫复合物存在。抗原（链球菌某种成分）、抗体（免疫球蛋白）形成免疫复合物。在抗原、抗体量接近平衡，而且抗原量稍过剩时即形成大小适度的可溶性免疫复合物，在通过肾小球基底时滞留并沉积下来。另有学者认为链球菌抗原成分能与血液中的纤维蛋白原相结合，而形成较大分子量的可溶性复合体，沉积于肾小球系膜区，引起该细胞炎症反应。

2.低补体血症

早在1914年，Gunn已发现4例急性肾炎患者呈低补体血症。1935年Kelett进一步指出急性肾炎时的低补体血症是抗原、抗体低的结果；此外，链球菌的菌体外毒素可以直接通过旁路途径激活补体；肾炎菌株协同蛋白（NSAP）在肾小球血流中激活纤维蛋白酶原，形成纤维蛋白酶，后者可通过旁路途径激活补体，引起炎症过程。(https://www.daowen.com)

补体系统激活后引起一系列免疫病理改变，特别是上皮下免疫复合物激活补体后形成的膜攻击复合物，在急性肾炎的发病中起着重要作用。但有报道少数急性肾炎患者的血清C3正常，其链球菌感染病史、临床表现、实验室检查、病理改变及预后均与低补体血症的患者相同，不同之处仅是患者的血浆蛋白下降，胆固醇升高，免疫荧光检查可见较多的IgG在肾小球上沉积。因此，作者认为低补体血症与急性肾炎的发生和发展关系不大。

3.免疫介导的炎症反应

免疫复合物，特别是沉着在内皮下及系膜区、能与循环中的细胞相接近的免疫复合物，可以通过免疫及化学的机制吸引循环中的炎症细胞，这些炎症细胞及病变的肾小球细胞又可以产生一系列炎症介质，引起肾小球炎症病变。一次致肾炎链球菌株感染后形成的免疫复合物沉着，肾小球尚有能力清除，中断上述免疫-炎症的恶性循环，使急性肾炎病变呈自限性。