病因及发病机制
（一）病因
正常情况下呼吸道具有完善的防御功能，对吸入的空气可发挥过滤、加温和湿化的作用；气道黏膜表面的纤毛运动和咳嗽反射等，借此可清除气道中的异物和病原微生物。下呼吸道还存在分泌型IgA，有抗病原微生物的作用。
因此，下呼吸道一般能保持净化状态。全身或呼吸道局部防御和免疫功能减退，尤其是老年人，则极易罹患慢性支气管炎，且反复发作而不能治愈。
慢性支气管炎的病因极为复杂，迄今尚有许多因素还不够明了。近年来认为，以下因素与慢性支气管炎有关。
1.大气污染
化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫超过1 000 μg/m3时，慢性支气管炎的急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管黏膜，并引起肺纤维组织增生，使肺清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。
2.吸烟
现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短、不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。
3.感染
呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究，目前认为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。
病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、黏液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染，引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系，至今不明。(https://www.daowen.com)
4.过敏
过敏与慢性支气管炎的发病有一定关系，初步看来，细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸性粒细胞有增高倾向；另一些患者血清中类风湿因子高于正常组，并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加，提示与Ⅲ型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎。
5.其他
除上述因素外，气候变化，特别是寒冷空气能引起黏液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。在冬季，患者的病情波动与温度和温差有明显关系。自主神经功能失调，也可能是本病的一个内因，大多数患者有自主神经功能失调现象。部分患者的副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增强。
老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉反射减弱，呼吸道防御功能退化，单核-吞噬细胞系统功能衰退，也可使慢性支气管炎发病增加。
营养对支气管炎也有一定影响，维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素A缺乏，可使支气管黏膜的柱状上皮细胞及黏膜的修复功能减弱，溶菌酶活力降低，易患慢性支气管炎。
遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关，迄今尚未证实。α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿，但无气道病变的症状，提示它与慢性支气管炎并无直接关系。
（二）发病机制
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，甚至脱落形成溃疡。纤毛变短、参差不齐，倒伏粘连，部分完全脱失。各级支气管腔内分泌物潴留。缓解期黏膜上皮修复，上皮层变薄、增生，鳞状上皮组织转化和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，与纤毛细胞之比可为1∶2（正常为1∶（4～5）），分泌亢进。基底膜变厚或变性坏死。支气管腺体增生肥大，腺体厚度与支气管壁厚度比值常＞0.55～0.79（正常＜0.4）。黏液腺泡较浆液腺泡的数目明显增多，且浆液腺可转化为黏液腺。黏液腺泡肥大，形状不规则，其内充满分泌物，尚可见到增生的腺体侵入软骨环外周的淋巴组织中。
各级支气管壁各种炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主，有时可见嗜酸性细胞。急性发作期则可见到大量中性粒细胞。黏膜上皮急性卡他炎症严重者为化脓炎症，支气管壁充血、水肿明显，腺体分泌更为旺盛。慢性支气管炎反复急性发作，病变可由上而下，逐渐波及至细支气管，管壁炎症细胞浸润，充血水肿，黏膜变性坏死和溃疡形成，其底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。
黏膜上皮的坏死和管壁炎症的破坏使细支气管局部塌陷、狭窄、扭曲、变形或扩张，进而还可发生局灶性肺炎、小脓肿、肺泡壁纤维化等病变。这些病变还累及周围的肺组织和胸膜，引起纤维组织增生和胸膜粘连。