二、高血压急症
高血压急症是指在高血压病程中，由于某种因素的刺激引起血压急剧或显著升高，导致直接危及生命的心、脑、肾等重要脏器的严重功能障碍甚至衰竭。原发性高血压和继发性高血压的任何时期均可发生。
（一）高血压危象
高血压危象是一种致命性的临床综合征，它是在各型高血压的各期，由于某种因素的刺激使周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步急剧升高而出现的一系列血管加压危象的特殊临床表现。危象发作时，患者血压显著升高，一般收缩压超过26.7 kPa（200 mmHg），舒张压超过14.7 kPa（110 mmHg），病情凶险，如不及时抢救，可导致死亡。
1.病因及发病机制
发生高血压危象的病因有两个方面：一是基础病因；二是诱发因素。
基础病因常见有以下几个方面。①缓进型或急进型高血压病。②多种肾性高血压包括肾动脉病变、急性与慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致的高血压。③嗜铬细胞瘤。④妊娠高血压综合征。⑤急性主动脉夹层动脉瘤和脑出血。⑥卟啉病（紫质病）。⑦颅外伤。
诱发因素主要有以下几种。①精神创伤、情绪激动、过度疲劳。②寒冷刺激等气候变化。③内分泌失调，如经期或绝经期。④在用单胺氧化酶抑制剂治疗的高血压患者进食富含酪氨酸的食物，如干酪、扁豆、腌鱼、红葡萄酒、啤酒等。⑤突然停服可乐定、β受体阻滞剂等。
2.诊断
（1）临床表现：高血压危象是高血压病程中的一种特殊临床现象，其发病突然，具有特征性的临床改变，依据临床特征及辅助检查，一般不难做出诊断。诊断依据有以下几点。
1）常有明确诱因，如精神刺激、过劳、寒冷、内分泌失调等。
2）血压显著升高，以收缩压升高更明显，收缩压常＞26.7 kPa（200 mmHg），舒张压也可增高到14.7 kPa（110 mmHg）以上。
3）有自主神经功能紊乱的表现。
4）相应脏器的改变，主要是前庭功能、眼底的相应改变。
5）血中游离肾上腺素或去甲肾上腺素水平增加，血糖升高等。
6）病变具有可逆性，发作常历时短暂，处理及时可迅速恢复，少数患者可因处理无效而并发严重心、脑、肾的改变。
（2）病理：高血压危象的主要病理生理特征是全身细小动脉暂时性强烈痉挛、血压骤增、神经-血管加压反应及继发的体液性反应。
1）血压急剧显著升高：这是血管痉挛的必然结果，而过高的血压可导致血液循环障碍和重要脏器功能衰竭。如前庭和耳蜗内听动脉痉挛可产生耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、平衡失调、眼球震颤等；视网膜动脉痉挛可产生视物模糊以至失明；心、肾动脉痉挛可导致心、肾衰竭并加剧其他脏器的损害。
2）自主神经功能障碍：大量血管活性物质的释放可引起自主神经功能障碍，如出现异常兴奋、发热、出汗、口干、皮肤潮红或面色苍白、手足颤抖等。
3）继发的体液反应：如血中游离肾上腺素或去甲肾上腺素增加、血糖升高等。
4）相应脏器的功能改变：耳蜗前庭的改变如前所述，视网膜动脉痉挛除视力障碍外，眼底检查可出现视网膜渗出、出血和视神经盘水肿等；肠系膜动脉痉挛可出现腹部绞痛；心脏系统可出现心前区不适甚至心绞痛，还可出现心力衰竭及心律失常，心电图检查可出现心肌缺血；肾脏系统可出现尿频、排尿困难或尿少，如果出现肾功能不全，则可出现全身水肿；脑小动脉痉挛可出现短暂性脑局部缺血症状，如一过性感觉过敏、半身麻木、偏瘫和失语，严重时可出现短暂的精神障碍。
3.预后
高血压危象是由多种原因引起的一种高血压的特殊临床表现，病因复杂多样，预后亦随病因不同而不同。
多数患者原发病病情温和，如缓进型高血压及一些肾性高血压、嗜铬细胞瘤等，虽然发作时血压极度升高，症状凶险，但降压效果好，发作历时短暂，血压降低后症状迅速消失，预后相对较好。但原有高血压病病情严重，进展迅速的患者，如急进型原发性高血压、急进型肾炎等，预后因原发病的性质而较差。另外，那些并发高血压脑病、急性左心衰竭、急性肾衰竭的患者因脏器病变严重，降压药物效果差等，导致预后亦较差。除此之外，年龄、体质、基础脏器功能等均是影响预后的因素。
（二）高血压脑病
高血压脑病是在原来高血压病的基础上，在某种诱因的作用下，血压进一步急剧升高而引起的一组脑水肿、颅内压增高和局限性脑实质性损害的临床综合征。
1.病因及发病机制
高血压脑病是在血压极度升高的情况下，脑部小动脉发生强烈持续性痉挛，使脑血液循环发生急剧障碍而产生的一种临床综合征。临床上主要是颅内压增高和局灶性神经功能缺失的症候，包括头痛、恶心、呕吐、视力模糊、抽搐、意识障碍甚至昏迷。
高血压脑病可发生于任何类型的高血压，但多见于正常而突然出现高血压的疾病，如急进型肾小球肾炎。在原发性高血压中的发生率约占1%。此外，伴有肾衰竭的高血压患者易患高血压脑病，约10%高血压脑病患者并发心、肾功能危象。高血压脑病是高血压病的一种严重并发症，必须及时做出紧急有效的处理，否则易导致死亡。
2.诊断
（1）临床表现：血压升高可达26.7～34.7/18.7～24.0 kPa（200～260/140～180 mmHg）。最初患者可有弥散性头痛、恶心、烦躁不安，几小时或1～2 d后出现烦躁不安加重、兴奋或精神萎靡、嗜睡或木僵等意识障碍，进一步发展可出现昏迷，但大多数患者以烦躁不安为主，即使有昏迷，程度亦不深。此外，患者还可有强哭、强笑、判断力差、定向障碍、冲动行为等。意识障碍以外的症状有喷射性呕吐、颈项强直和视力障碍包括偏盲、黑矇甚至暂时性失明。局灶性脑实质损害的表现有暂时性偏瘫、局限性抽搐、四肢肌肉痉挛、失语、听力下降、刺激过敏等，病情严重者可出现心动过缓或心动过速、呼吸困难等，被认为可能是延髓或视丘下部缺血及局部酸中毒所引起。脑组织缺血缺氧还可引起局部或全身性癫痫发作，严重时可呈持续状态。据报道，癫痫发作占10%～40%。
（2）病理：由高血压脑病的发病机制可以推断，不管是脑血流过度灌注还是由小动脉痉挛所引起，其结果都可造成脑水肿。因此，病理检查首先是脑外观苍白、脑回变平、脑沟变浅、脑室变小、脑重量增加20%～30%。镜下可见脑小动脉管壁呈纤维素性坏死，血管内皮增生，中层肥厚，外膜增生，血管腔变小或血栓形成。脑实质肿胀，伴有点状出血甚至大片出血，也可有多发性微小梗死灶。静脉也可充血、淤积和扩张，静脉管壁发生坏死或严重萎缩。电镜检查见脑白质水肿特征，为细胞外间隙显著扩大，少数患者大脑半球皮质下白质有大量脱髓鞘改变。皮质弓状纤维消失。
（3）实验室及其他检查：叙述如下。
1）化验多属正常，偶见少数红、白细胞，蛋白质含量稍有增加。
2）眼底检查显示高血压性眼底特征，可有视网膜动脉弥散或局限性强烈痉挛、硬化或出血、渗出和视神经盘水肿。
3）脑电图检查可出现局限性异常或双侧同步慢波，有时有广泛性慢波。
4）脑脊液检查显示压力明显升高。
（4）鉴别诊断：叙述如下。
1）高血压危象：高血压脑病被许多人认为是发生在脑部的高血压危象，它与高血压危象有时有许多相似之处，需注意鉴别。
2）颅内占位病变：两种病都有颅内压增高的临床表现，但颅内占位病变多见于肿瘤、脑脓肿、脑积水、寄生虫病等，一般起病缓慢，病情逐渐加重。同时逐渐出现固定的局限性神经系统定位体征，不易在短期内消失，且颅内占位性病变因颅内压增高而代偿性引起血压极度升高的不多见。另外，眼底检查虽然有视神经盘水肿，但无视网膜小动脉痉挛等高血压性眼底改变，脑电图、CT扫描、磁共振成像检查都是确切的鉴别手段。
3）出血性脑病：出血量较大时，也可出现明显脑水肿和颅内压增高的症状，且这类患者一般都有高血压病史，需与高血压脑病相鉴别。出血性脑病一般脑组织损伤程度重，常迅速发生昏迷，病情进展快，伴有明确的神经系统定位体征，如失语、偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍等，如做脑脊液检查脑脊液可呈血性，CT扫描和磁共振成像检查可发现明确的高密度阴影。
4）缺血性脑病：主要是脑血栓形成和脑栓塞。这两种缺血性脑病起病前一般无任何先驱症状，病变部位一般局限，多无严重的脑水肿和颅内压增高，因此头痛较轻，昏迷少见，血压也无急剧升高，但神经系统固定体征明确，脑CT或磁共振检查可发现局部梗死灶。
5）伴有不稳定高血压的急性焦虑状态：也需与高血压脑病相鉴别。但焦虑患者常有过多的主诉，如紧张性头痛、头晕、眼花等，眼底检查、心电图、尿化验等正常，而应用抗焦虑药物和镇静安眠药物有效。
3.预后
高血压脑病的预后主要取决于病因、病情严重程度、抢救时间及措施等方面。如果能够及早正确诊断和进行合理处理，一般都能在短时间内控制病情，不留任何后遗症。但若不能及时做出诊断或不能进行有效的抢救，可使病情恶化，脑水肿加重，颅内压进行性增高导致死亡或遗留永久性脑组织损伤的表现。
（三）急进型恶性高血压
急进型恶性高血压是指病情一开始即为急剧进展或经数年的缓慢过程后突然迅速发展并伴有重度视网膜病变和肾功能障碍的一类高血压。它可以发生于任何年龄的患者，但以40岁以下的青年人和中年人为多。它可以发生于原发性高血压，也可发生于继发性高血压，1%～5%的原发性高血压可发展成为急进型高血压，而继发性高血压中有肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤等，其中肾脏疾病引起急进型恶性高血压的约占50%以上，是其他原因的2倍。
恶性高血压既往和急进型高血压名称通用，但近年来的观点认为，急进型高血压和恶性高血压是同一种疾病的不同阶段，恶性高血压是急进型高血压的最严重的阶段，就眼底病变而言，急进型高血压可见眼底出血、渗出，伴或不伴有视神经乳头水肿，而恶性高血压均伴有眼底视乳头水肿。恶性高血压更多见于年轻人，舒张压常超过18.6 kPa（140 mmHg），病情严重，发展迅速，常于数月至1～2年出现心、脑、肾损害的脑血管意外、心力衰竭、尿毒症等，肾脏损害最为显著，常有持续性蛋白尿、尿血和管型尿，最后多死于尿毒症、脑血管意外或心力衰竭。
急进型高血压和恶性高血压病理学改变和临床表现相似，眼底改变也可有重叠现象，极不易区别，因此人们通常把这种情况称为急进型恶性高血压。(https://www.daowen.com)
1.病因及发病机制
急进型恶性高血压的发病机制至今不十分清楚，但病理学研究发现本病的主要病理改变是全身细小动脉纤维素样坏死或增值性硬化，并以肾脏的改变最明显，整个肾小动脉壁坏死，结构破坏和局灶性肾小球样扩张伴间断的收缩。目前认为急进型恶性高血压的发病机制与下列因素有关。①严重高血压的实际血压水平、升高速度及并存的靶器官损害。②免疫机制异常。③遗传因素。④吸烟。⑤口服避孕药。⑥肾素-血管紧张素系统异常。⑦抗利尿激素异常。⑧血中儿茶酚胺水平及机体对它的反应性。⑨激肽系统异常。⑩前列腺素系统异常。
2.诊断
（1）临床表现：患者可在原有高血压基础上或一开始就出现血压急剧升高，一般收缩压和舒张压均升高，常持续在26.7/17.3 kPa（200/130 mmHg）以上，部分患者以舒张压增高更明显，可达20.0 kPa（150 mmHg）以上。常见的自觉症状中首位为头痛，约占85%，通常位于前头部或枕部，呈跳痛，72%以上患者有剧烈的头痛，清晨为重。常伴有恶心、呕吐、头晕、眼花、耳鸣、失眠等症状，多数有视力障碍，如视物模糊、暂时性失明。出现脑神经受损征象时，可有抽搐及昏迷。常出现心功能不全的表现，如心脏扩大、肺水肿等。约40%患者有多尿和夜尿增多，进行性肾功能不全时肌酐增高，血及尿中醛固酮浓度增高，血浆肾素活性增高，并出现蛋白尿、管型尿和尿血。肾功能损害严重时出现急性少尿性肾功能不全。由于微小动脉内溶血和弥散性血管内凝血，可有溶血性贫血和出血表现。眼底视网膜有特征性改变包括小动脉收缩、絮状渗出、火焰状出血和视乳头水肿。本型高血压还易发生高血压脑病，与其血压急剧进行性升高有关。
（2）实验室及其他检查：叙述如下。
1）眼底检查有视网膜渗出、出血和（或）视神经乳头水肿。
2）有并存的不同程度的脑血管意外、心力衰竭及进行性肾衰竭的症状、体征、实验室检查异常。
3.预后
急进型恶性高血压发病急，进展快，血压升高显著，并发症出现早且多严重，常于数月至1～2年内发生严重的心、脑、肾损害和视网膜病变，若不及时采取有效降压措施，预后很差。据报道，1年生存率仅10%～20%，大多数在半年内死亡。死亡原因多为脑血管意外、心力衰竭、尿毒症等。
随着现代医疗条件的改善和治疗水平的提高，本病的预后较以往有明显的改善，长期生存率逐渐提高。例如，1年生存率可达45.5%，3年生存率达30.3%，亦有报道生存率更高的，如5年生存率可达60%以上。
急进型恶性高血压的预后除与诊治措施有关外，还受以下因素的影响。①血压水平，这是直接影响心、脑、肾等重要脏器功能的因素，收缩压在34.7 kPa（260 mmHg）以上、舒张压在20.0 kPa（150 mmHg）以上者预后较差。②肾功能损害程度，其出现得越早，程度越重，预后就越差，尤其是当血中尿素氮超过21.42 mmol/L时，无氮质血症患者5年存活率是有氮质血症者的2～3倍。③血钾水平，血钾高预示肾功能损害严重，预后不良。④肾素活性水平，资料证实，高肾素-血管紧张素和急进型恶性高血压的发病机制密切相关，无疑是影响预后的重要因素。⑤心、脑并发症的严重程度。
（四）高血压急症的防治
1.治疗原则
高血压急症的治疗必须遵循以下原则。
（1）争分夺秒：在短时间内选用有效药物迅速将血压降至安全范围，同时还要注意高血压急症的最佳治疗是不仅能使血压迅速下降以减轻和防止进行性或不可逆性靶器官损害，同时又不能使血压下降过快、过低，以免引起局部或全身重要脏器灌注不足。
（2）降压幅度要合理：既要做到快速降压，又要使血压逐步下降。如果使血压急剧降至正常或正常以下，就有可能引起心、脑、肾等重要脏器灌注不足。目前一致的观点是最初48 h内的降压幅度不能超过治疗前平均动脉压的25%，即舒张压不低于13.3 kPa（100 mmHg），收缩压不低于21.3 kPa（160 mmHg）。血压降至上述初步目标后维持数天，在随后的1～2周内，酌情将血压逐步降至正常。
（3）合理选用降压药物：根据高血压急症的原因、心脑肾功能状态、是否存在其他血管病变、降压药物的特点等统筹考虑。在某些情况下，药物的不良反应可抵消血压下降所取得的益处，如肼屈嗪能反射性地引起心率和心排血量增加，从而引起心悸和心绞痛，甚至发生心肌梗死。
（4）降压速度要适当：不同类型的高血压急症应有所区别，如脑血管痉挛的降压速度应快速而有力，因临床经验表明症状发生1h内降压者，降压后1～2 h局限性神经体征可以恢复；而脑出血者虽然也应积极快速降压，但不宜使血压波动太大或使血压降得过低；高血压脑病也应立即快速降压。
（5）查明原因：高血压急症经治疗病情相对平稳后，应进一步查明原因，并采取相应预防措施防止复发。此外，在停用静脉降压药物之前就应开始口服降压药物。
2.院外一般处理
多数高血压急症发生于医院外，发现后不要急于送往医院，要首先进行初步救治后再送往医院。其具体做法如下。
（1）保持呼吸道通畅：首先要检查患者有无昏迷，对昏迷者要帮其摆正体位，抬高颈部，保持呼吸道通畅。若口内有异物，要迅速清除。
（2）控制出血：检查头颅等重要部位有无外伤性活动性出血并做相应处理。
（3）迅速呼救医护人员：在医护人员到来之前可采取以下措施。①无意识障碍者要稳定其情绪，避免躁动不安。②就近寻找降压药物让其舌下含化，常用药物有硝苯地平10～20 mg，卡托普利25～50 mg咬碎后含化，多数患者可使血压有效下降。
（4）及早送医院：血压初步下降后，送医院进一步救治。
3.降压药物的选择
（1）硝普钠：将硝普钠25～50 mg置于5%葡萄糖液250～500 mL内，以10 μg/min的速度开始静脉滴注，以后每10 min增加10 μg，至40～75 μg/min，最高滴速不应超过300 μg/min。静脉滴注过程中要密切监测血压。根据血压情况随时调整滴速，以免出现血压过低。一般将血压维持在20.0～21.3/12.0～13.3 kPa（150～160/90～100 mmHg）为宜。
（2）乌拉地尔：用静脉滴注法，静脉滴注速度为100～400 μg/min；紧急情况时也可以12.5～25 mg加入10 mL 0.9%氯化钠注射液中缓慢静脉注射，应用过程中亦应连续监测血压，防止血压过低。
（3）硝酸甘油：将硝酸甘油5～30 mg加入5%的葡萄糖液500 mL内以20～200 μg/min的滴速静脉点滴，可连续应用，尤其是在不适合应用硝普钠时该药更为有用。
（4）酚妥拉明：将酚妥拉明5～10 mg加入10%葡萄糖20 mL内缓慢静脉推注，待血压有所改善后，改用10～20 mg加入10%葡萄糖250～500 mL，以1～2 mg/min的滴速静脉点滴。
（5）二氮嗪：应用剂量一般是5 mg/kg，静脉注射速度15 mg/min，注射后1 min内即起效，3～5 min降压作用最明显。
（6）米诺地尔：口服开始剂量是2.5 mg，每天1～2次，逐渐增加至5～10 mg，每天1～2次，一般不超过40 mg/d。
（7）肼屈嗪：口服剂量为12.5～25 mg，每天3次，以后可根据需要增加至50 mg，每天3次，静脉应用时以6.25～12.5 mg缓慢静脉内注射，或以0.1 mg/min的速度静滴，至总量25 mg。
（8）哌唑嗪：常用剂量是0.5～1mg，每天3次，连用2周后可逐渐增加剂量，一般治疗量是2～20 mg，每天3次。
（9）维拉帕米：一般采用5～10 mg加入5%葡萄糖20 mL内缓慢静脉注射，5 min后可使血压下降，并可持续30～60 min；国外也有用维拉帕米25 mg加入5%葡萄糖液500 mL内，以1.6 μg/min的滴速治疗高血压危象。
（10）呋塞米：一般常用剂量是20～40 mg，缓慢静脉推注，并可重复应用。
（11）硝苯地平：常用口服剂量是5～20 mg，每天3～4次。该药在紧急情况时一般是将10～20 mg药片置于舌下含化。
（12）卡托普利：常用口服剂量是12.5～25 mg，每天3次，紧急情况时通常将25～50 mg舌下含化。
4.急救处理
（1）高血压脑病：治疗的目的为降压的同时不影响血液灌注，小心控制血压而不应将血压降至脑动脉自动调节的限度以下。一般在最初的1～2 h内逐渐将平均动脉压降低20%～25%，或将舒张压降至13.3 kPa（100 mmHg）。若血压降低后神经系统功能恶化应暂停降压，使血压有所回升，然后再缓慢降压。若血压降低而临床症状无明显改善，应考虑诊断的正确与否。可选药物有硝普钠、二氮嗪、柳胺苄心定，但有人认为硝普钠可使颅内压增高而影响脑部血流灌注，建议慎用。而由肾炎或子痫并发高血压脑病时，应首选卡托普利和肼屈嗪。甲基多巴虽然降压效果好，但影响意识水平；不宜选用β受体阻滞剂因在降压的同时能减少脑血流量也不宜应用。
（2）急进型恶性高血压和高血压危象：二者的治疗目的均是迅速降低血压，防止重要脏器并发症的发生。首选药物有卡托普利、硝苯地平、柳胺苄心定等，也可选用肼屈嗪、甲基多巴等，在降压的同时不影响肾血流量，使用安全。对无急、慢性肾功能不全的患者，应在24 h内将血压迅速降至22.7/14.7 kPa（170/110 mmHg）水平。若已有急、慢性肾功能不全，则应将血压降得更低些，以降至21.3/13.3 kPa（160/100 mmHg）水平较为理想。
5.并发症处理
（1）高血压合并脑血管意外：包括高血压合并脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗死。在多数情况下，缺血性脑血管意外的患者常无明显持续的血压升高，且轻、中度的血压升高有助于维持缺血区的血流灌注，对患者的临床过程无严重影响，大多在1～2 d后会自动下降，故对无严重血压升高的急性脑血管意外患者一般不主张积极降压治疗。但严重的高血压伴脑出血时适当的降压则可限制脑出血的量，防止脑出血进一步加重，但不适当的降压也会降低脑血流灌注。因此，在脑出血时，如果收缩压＞28.0 kPa（210 mmHg），舒张压＞13.3 kPa（100 mmHg）时方可考虑应用降压药物。首选药物有硝普钠、柳胺苄心定、卡托普利、硝苯地平等。降压时一定不能使血压过度下降，一般将血压降低20%～25%为宜，即以往血压正常者降至21.3～22.7/12.7～13.3 kPa（160～170/95～100 mmHg），慢性高血压患者降至24.0～24.7/14.0～14.7 kPa（180～185/105～110 mmHg）。可乐定和甲基多巴有中枢抑制作用，不宜应用。此外，脑血管意外多合并有脑水肿，还应予以脱水药以降低颅内压。
（2）高血压合并主动脉夹层血肿：该病是高血压急症的一种严重类型，在它的治疗中，降压治疗尤为重要，若处理不及时，则病死率极高。因此，临床上一旦怀疑该病，即应迅速降压，限制血肿的扩展或破裂。一般要求将收缩压降至14.7～16.0 kPa（110～120 mmHg）或达到不影响脏器灌注所能耐受的最低水平。治疗应选用能减轻心脏收缩力、减少血压波动对主动脉内膜剪切力的药物，如β受体阻滞剂、樟磺咪芬、柳胺苄心定等。肼屈嗪能增加心输出量和心率，在此不能应用。
（3）高血压合并急性心肌梗死或不稳定性心绞痛：急性冠状动脉缺血时的治疗原则之一就是降低心肌收缩力、减少心肌耗氧量。而血压增高时，周围血管阻力增高，心肌做功必然增加，耗氧增加，可加重心肌缺血及引起心肌梗死面积扩大，因此，必须及时将血压降至正常范围内。治疗上建议在30 min内将血压降至安全水平。首先选择硝酸甘油快速静脉点滴，既可扩张小动脉和小静脉降低血压，又可改善冠状动脉供血，还可因降低心脏前后负荷而减少心肌做功和耗氧量。血压降低的标准以降低至症状缓解或舒张压降至13.3 kPa（100 mmHg）为宜，降压时仍应将血压缓慢下降，过快或过低均可加重心肌缺血。另外也可选用硝苯地平、硝普钠、可乐定、拉贝洛尔等。肼屈嗪和二氮嗪因能增加心率和心肌耗氧量，故列为禁忌药物。
（4）高血压合并急性左心衰竭：救治的原则是迅速减轻心脏的前后负荷，改善症状，其中以迅速降低血压尤为重要。在所选药物中，硝酸甘油和硝普钠较为理想，作用快，效果确切，不良反应少。其他药物有硝苯地平、卡托普利、酚妥拉明等。呋塞米静脉注射可迅速减少血容量，降低心脏前后负荷，在急性心力衰竭时效果确切。而柳胺苄心定和肼屈嗪则忌用，原因是柳胺苄心定有负性肌力作用，而肼屈嗪能反射性地增加心输出量和心率，因而会加重心肌损害。
（5）撤停综合征：这种情况是在高血压的治疗过程中突然停用中枢性降压药、β受体阻滞剂等，使血压已正常或症状已消失的患者再次出现症状及血压升高，血压往往迅速升高，短期内即可升至原来水平甚至超过原来水平。治疗时，除应迅速恢复原来用药外，可选用硝普钠、拉贝洛尔、酚妥拉明。为了防止撤停综合征的产生，高血压需停药时必须逐渐减量，以后缓慢停药。