二、慢性心力衰竭
慢性心力衰竭起病缓慢或隐袭，常常贯穿于基本心血管病的发展过程，也可以从急性心力衰竭演变而来。慢性心力衰竭，病程长，发展缓慢，其间可以有或长或短的好转与加重过程。临床见到的心力衰竭大多数为慢性心力衰竭。
（一）病因及发病机制
1.病因
（1）心脏冠状血管病变：主要是冠心病，包括心绞痛、心肌梗死、无症状心肌缺血等。
（2）高血压：包括高血压病、继发性高血压、原发性肺动脉高压等。
（3）心肌病变：常见的为原发性扩张型心肌病，感染性心肌炎，风湿性心肌炎，缺血性心肌病，某些全身性疾病的心脏表现，如系统性红斑狼疮、甲状腺功能异常等。
（4）心瓣膜病变：风湿性心脏瓣膜病、瓣膜脱垂综合征、老年性退行性瓣膜病等。
（5）先天性心血管病：心房或心室间隔缺损、法洛四联症等。
（6）心包病变：结核性或病毒性心包炎等。
（7）心脏肿瘤：包括原发性（如心脏淋巴瘤可首先表现为心力衰竭）和继发性心脏肿瘤。
（8）其他：维生素B1缺乏症、Paget's病、类癌综合征等。
2.诱因
（1）加重心脏负荷的因素，如感染、发热、贫血、饮水或输液过多过快、情绪激动、肥胖、饮酒、中晚期妊娠等。
（2）肾功能不全。
（3）肝功能不全。
（4）呼吸功能不全。
（5）甲状腺功能异常。
（6）高血压控制不力。
（7）肺梗死。
（8）心律失常。
（9）电解质紊乱，尤其是低钾低镁。
（10）治疗用药：包括β受体阻滞剂、某些钙拮抗剂、具有负性心脏作用的抗心律失常药物、潴钠制剂如类固醇激素等。
3.发病机制
（1）心肌组织结构破坏：包括心肌炎症、缺血、梗死、变性、肿瘤等。直接后果是有活力工作心肌减少或工作心肌顺应性异常，收缩及或舒张功能障碍。
（2）心肌的能量代谢障碍：包括心肌肌凝蛋白ATP酶活性障碍，高能磷酸键产量减少，甚至ATP耗竭等。但这些变化与心肌机械力学功能障碍的关系尚未阐明。
（3）心肌的兴奋-收缩偶联和复极-舒张偶联障碍：反映为心力衰竭时肌纤膜L型受体数量和功能异常，肌浆网钙通道减少。编码Ca2+-ATP酶合成的mRNA减少，Ca2+-ATP酶数量减少。触发钙减少将削弱兴奋-收缩偶联中细胞内钙贮释放，Ca2+重摄障碍，舒张钙升高，复极-舒张偶联障碍，甚或形成偶联机制异常的恶性循环，从而恶化心肌功能。
（4）心肌的跨膜信息传递障碍：表现为激动子或生物活性介质，膜受体或离子通道，G蛋白以及细胞内效应子数量、亚型比例和活性异常等。
（二）诊断
1.临床表现
（1）有症状心力衰竭。
1）左心衰竭。
A.病史与症状：包括以下几点。①存在有关心血管病病史和症状。②呼吸困难，呈劳力性。随心力衰竭加重，诱发呼吸困难的劳力强度逐渐减轻以致静息情况下也发生呼吸困难。最严重者可发生急性肺水肿。阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸：其本质均为不同程度的急性左心衰竭，前者发生于夜间睡眠后，后者发生于卧位，二者对左心衰诊断具有相对特征性。③咳嗽，其特征为劳力性或卧位后即时咳嗽，部分患者可有咯血，发生肺水肿时咳嗽频繁并伴有血性泡沫痰。④劳动耐力降低，易疲乏。可有头昏心悸，少尿及夜尿增多以及情绪和精神异常等。
B.体征：除原有心脏病体征外，可有：①心尖部舒张期奔马律；②交替脉；③双肺或双肺底湿性啰音；④严重左心衰还可有低血压和脉压减少，潮式呼吸、发绀以及运动肌萎缩等。
C.X线检查：可见肺瘀血（肺门阴影扩大，肺门血管影模糊不清），肺血重新分布征（上叶肺静脉扩张征），肺血管轮廓模糊不清，肺周围叶间裂积液或形成Kerley's线。全心衰竭时可见双侧或右侧胸腔积液。X线检查还能发现，原有心脏病的有关X线表现。
D.心电图：包括心力衰竭原发病改变，如缺血性心脏病的心电图改变，继发于心力衰竭的心电改变，如各种心律失常、低电压等。
E.超声心动图：可发现心力衰竭病因性疾病的心脏改变。收缩功能减退者左心室射血分值＜0.50，往往＜0.40。舒张功能减退者可见E/A＜1等。
F.心导管检查：左房平均压≥1.6 kPa或肺毛细血管嵌压（肺毛楔嵌压）≥1.99 kPa，左心室舒张末压≥1.6 kPa。可以有继发性肺动脉高压。休息时心输出量可正常、增高或降低。心输出量增高或正常的心力衰竭，运动试验心导管检查可发现运动负荷指数降低并伴有心室充盈压升高。
G.运动试验：①最大氧消耗量≤20 mL/（kg·min）、严重者可＜10 mL/（kg·min）；②无氧酵解阈值提前或降低。
H.臂舌时间延长。(https://www.daowen.com)
I.血去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ增高，血心钠素含量异常。
2）右心衰竭。
A.症状：上腹饱胀、食欲减退、疲乏无力、尿少及夜尿。右上腹痛，偶可十分剧烈。
B.体征：有以下几点。①颈静脉怒张：可有肝-颈静脉回流征阳性。②下垂性水肿：主要表现在双足或双踝，卧床患者则在骶尾部，严重时可波及全身。③肝大，轻者不能触及，重者可大至平脐。可伴有肝区压痛及触痛。伴有三尖瓣反流者可见到肝搏动。并发肝硬化时，肝脏可缩小变硬。脾大，约20%右心衰竭或全心衰竭出现脾大。④长期右心衰竭或全心衰竭可发生多浆膜腔积液，偶尔可见胸腔积液先于外周水肿出现。⑤发绀常较左心衰时常见。⑥三尖瓣听诊区可闻及舒张期奔马律。常能见到左心衰竭的体征及心脏病变的其他体征。
C.心导管检查：可见右房平均压≥1.1 kPa，右室舒张末压≥1.3 kPa，体静脉压可＞1.18 kPa。
D.实验室检查：可有肝功异常、轻度蛋白尿等。
3）全心衰竭：同时存在左、右心衰竭的症状体征等，可以左心衰竭或右心衰竭的临床表现为主。
（2）无症状心力衰竭：也称隐匿性心力衰竭，是早期心力衰竭或有症状心力衰竭好转后的无症状期心力衰竭。①存在有关心血管病病史及体征或特殊检查依据。②运动试验显示VO2 max降低，糖酵解阈提前。③不能用其他原因解释的血中去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ增高。④特殊检查可见心房压或心室舒张末压或肺毛嵌压增高。
2.鉴别诊断
（1）右心衰竭需与心包积液、缩窄性心包炎、上腔静脉综合征、肾病、肝硬化等鉴别，一般根据病史及体征和特殊检查鉴别诊断不难。
（2）左心衰竭主要应与能引起呼吸困难的呼吸系统疾病鉴别，后者常有过敏及呼吸系统疾病病史、体征及特殊检查依据。
（三）治疗
1.处理原则
（1）积极寻找和纠正心力衰竭的病因和诱因，保护心脏，遏止或逆转心力衰竭的基本病理改变，防止心力衰竭发生发展。
（2）对抗神经激素持续过度活化，纠正血流动力学异常，改善心功能，减轻或消除心力衰竭症状。
（3）调节心脏负荷，提高运动耐力，改善生活质量。
（4）防治并发症，防止致残，延长寿命，降低病死率。
2.一般措施
（1）积极进行病因和诱因治疗，如瓣膜病变的纠正，抗高血压治疗，冠状动脉再通与重建，缩窄心包的剥脱等。
（2）帮助患者认识心力衰竭，增强战胜疾病信心，学会自我调整活动量及生活方式。注意限盐和合理休息。
（3）氧治疗：中重度心力衰竭应争取氧治疗，除发生急性肺水肿外不宜吸纯氧。鼻导管或面罩法，湿化处理后4～6L/min。
3.利尿剂治疗
（1）噻嗪类利尿剂：常用制剂为氢氯噻嗪（双氢克尿噻），成人每天25～50 mg，顿服或分2次口服。苄氟噻嗪，5～10 mg，顿服或分2次口服。特点是利尿作用温和可靠。长期应用能引起肾前性氮质血症，并能增高血糖，降低糖耐量，增加血尿酸及低密度脂蛋白。少数可引起皮疹、肝功损害、粒细胞减少及血小板减少等，应用时值得注意。
（2）袢利尿剂：适用于急慢性心力衰竭急性肺水肿，严重心力衰竭或难治性心力衰竭及伴有肾功能不全的心力衰竭。常用制剂如下：①呋塞米（呋喃苯胺酸）20～100 mg/d，顿服或分2次口服或静脉注射，效果不满意时可加用一种其他利尿剂。②丁尿酸（丁苯尿酸）12 mg/d，顿服或分2次口服，或分次静脉注射。③吡咯他尼3～16 mg/d，顿服或分次口服。特点是利尿作用强，但更容易引起电解质紊乱，甚至脱水和低血压。对老年患者应减量应用。少数可引起皮疹，胃肠不适及听力障碍。后者尤以依他尼酸应用时多见。
（3）保钾利尿剂：常用制剂如下。①醛固酮拮抗剂螺内酯，20～40 mg，每天2～3次，口服。②氨苯蝶啶，为集合管钠通道直接抑制剂，50 mg，每天2～3次，口服。特点是保钾利尿，但利尿作用弱，一般不单纯应用，肾功能不全者，应警惕高钾血症，不宜单独与ACEI合用。
4.ACEI治疗
（1）适应证：各种程度的收缩功能障碍和舒张功能障碍性心力衰竭，尤其适用于阻止无症状心力衰竭向有症状心力衰竭发展。但心力衰竭伴有明显低血压及或明显肾功能不全（血肌酐≥400 μmol/L）者禁用或慎用。
（2）制剂选择及用法有以下几点。①卡托普利：为巯基ACEI，主要经肾脏排泄，半衰期2～3 h，作用时间6～12 h。开始剂量6.25 mg，每天1～2次，最大剂量应＜100 mg/d。②依那普利：为羧基ACEI，半衰期4～11 h，作用时间12～24 h，大部分经肾、小部分经肠道排泄。开始剂量2.5 mg，每天1次，最大剂量应＜40 mg/d。③赖诺普利，商品名利压定，为羧基ACEI，排泄方式同依那普利，但直接以活性形式吸收，无须肝脏酯酶水解即可发挥作用。尤其适用于有肝功能损害者。半衰期12～24 h，作用时间30 h。开始剂量2.5～5.0 mg/d，最大剂量应＜40 mg/d。④培哚普利，商品名雅施达，为含羧基ACEI，药代动力学特征与依那普利相似。开始剂量1～2 mg/d，最大剂量＜8 mg/d。⑤福辛普利，为唯一上市的含磷酸氧基ACEI，亲脂性强，约1/2经肾，1/2以胆肠排泄，尤其适用于老年人及肾功能受损害者。开始剂量2.5～5.0 mg/d，最大量应＜20 mg/d。
（3）不良反应及注意事项有以下几点。①低血压，与大剂量利尿剂合用时及老年患者易出现。ACEI应用必须自小剂量开始，逐渐加大剂量，达到理想治疗量后维持治疗并逐渐减量直至撤出。②高血钾及肾功能减退，可见于原有肾功能减退者，较少见。③咳嗽，有较高发生率，但一般不影响继续服药治疗。④血管性水肿，极少见，一经发生应停药并禁止再用。⑤偶见胃肠不适及中性粒细胞减少，停药后能恢复。
5.血管扩张剂治疗
制剂选择及用法有以下几点。①硝酸酯类：二硝酸异山梨醇酯（消心痛），10～40 mg，每天2～3次；或单硝酸异山梨酯（丽珠欣乐），10～20 mg，每天2～3次，主要不良反应为血管性头痛，心动过速。长期应用易产生耐药。②哌唑嗪：尤适用于高血压性心脏病合并心力衰竭，1～5 mg，每天2～3次，口服，易产生耐药。③肼屈嗪，10～75 mg，每天3次，口服，单用效果差，多与硝酸酯类合用。可能诱发红斑狼疮。④钙拮抗剂，适用于舒张功能障碍性心力衰竭或伴有冠状动脉痉挛的心力衰竭，其他心力衰竭宜慎用。一般选用尼莫地平，2.5～5.0 mg，每天1～2次，口服。
6.洋地黄治疗
（1）用药选择和用法有以下几点。①地高辛：初始剂量0.25 mg/d，顿服或分2次口服。达稳态后给予0.125 mg～0.25 mg/d维持，可长期进行治疗。②毛花苷C：适用于急性心力衰竭或口服困难者，0.2～0.4 mg稀释后缓慢静脉注射，若1周以上未使用过洋地黄24 h内可重复2～3次。③毒毛旋花子苷K或G，适应证同毛花苷C，首次0.25～0.5 mg，稀释后缓慢静脉注射，24 h内总量＜1.5 mg。
（2）洋地黄中毒：用药量大或静脉给药过快可导致中毒。下列情况洋地黄中毒机会增加：①老年人；②低钾、低镁；③巨大心脏或存在进行性弥散性心肌病变者；④肾功能减退者；⑤联合应用下列药物任何一种者：奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、华法林、广谱抗生素等。洋地黄中毒主要引起胃肠症状，神经系统症状，心律失常及心力衰竭加重。严重中毒可引起高钾血症。处理包括：①即刻停用洋地黄制剂；②强化补钾补镁；③保证电解质稳定前提下加强利尿；④一般不使用抗心律失常药，心律失常严重者例外；⑤极重洋地黄中毒可寻求地高辛抗体Fab片段静脉注射或血液透析治疗。
7.β受体阻滞剂治疗
β受体阻滞剂给药方法及注意事项有以下几点。①在其他抗心力衰竭措施进行的同时运用β受体阻滞剂。②根据情况选用选择性或非选择性β受体阻滞剂。③小剂量开始，如普萘洛尔2.5 mg/d，美托洛尔12.5mg/d，逐渐加大剂量，达到理想治疗效果后再巩固治疗并逐渐减量维持，可长程治疗。长期口服时不宜突然停药。适应证掌握不当，用药方法及给药剂量不适当时，β受体阻滞剂可使心力衰竭加重或恶化。
8.其他
（1）钾和镁治疗：心力衰竭有自然失钾倾向，加之利尿剂使用，低钾尤其是细胞内低钾是心力衰竭时必须设法避免和予以纠正的经常性治疗问题，低钾常伴有低镁。鼓励食用高钾食品，或氯化钾片0.5～1.0 g，每天3次，或施乐凯0.6～1.2 g，每天2～3次。可加入极化液中静脉滴注，2.5～5.0 g/d。
（2）辅酶Q10：为细胞代谢及细胞呼吸激活剂，可作为心力衰竭治疗的辅助用药。10～20 mg，每天2～3次，口服。