二、病理
2026年07月08日
二、病理
风湿热是全身性结缔组织炎症,根据病变发生的过程可以分为3期。
(一)变性渗出期
结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀,形成玻璃样和纤维素样变性,变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润,本期可持续1~2个月,然后恢复或进入第2,3期。
(二)增殖期(https://www.daowen.com)
在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoff body),这是风湿热的特征性病变,是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死,其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润,并有风湿细胞,风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形,胞浆丰富呈嗜碱性,胞核空,具有明显的核仁,有时出现双核或多核形成巨细胞,而进入硬化期,此期可持续3~4个月。
(三)硬化期
风湿小体中央的变性坏死物质逐渐被吸收,渗出的炎症细胞减少,纤维组织增生,在肉芽肿部位形成瘢痕组织。由于本病常反复发作,上述3期的发展过程可交错存在,历时需4~6个月,第1期和第2期中常伴有浆液渗出和炎症细胞浸润,这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生,在关节和心包的病理变化以渗出性为主,而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌,特别是瓣膜。
风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维,早期以关节和心脏受累为多,而后以心脏损害为主,各期病变在受累器官中有所侧重,如在关节和心包以渗出为主,形成关节炎和心包炎,以后渗出物可完全吸收,少数心包渗出物吸收不完全,极化形成部分粘连,在心肌和心内膜主要是增殖性病变,以后形成瘢痕增殖,心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。