五、治疗
呼吸衰竭治疗的基本原则：①针对不同病因，积极治疗基础疾病。②及时去除病情加重的诱因，如急性呼吸道感染、痰液引流不畅、心力衰竭等。③按病情变化全面分析，抓住主要矛盾，采取有效措施纠正缺氧和二氧化碳潴留。④维护心、脑、肝、肾等重要脏器功能，预防和治疗并发症。一般应采取综合治疗措施，但必须以纠正缺氧和二氧化碳潴留为主要目标。
（一）病因治疗
病因治疗是纠正呼吸衰竭的基本，所以应采取积极措施治疗引起呼吸衰竭的基础疾病。慢性呼吸衰竭急性加重的诱因，以呼吸道感染最为常见。
据统计，我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因约80%以上为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭也会发生继发感染，故积极控制感染是缓解呼吸衰竭的重要措施。抗感染治疗的最佳方案是根据痰培养和药物敏感试验的结果选用敏感抗生素，也可根据病情先制订经验性方案，如青霉素与庆大霉素、红霉素与氯霉素、氨苄青霉素、头孢唑啉、氟喹诺酮类、哌拉西林或第三代头孢菌素等，待细菌培养和药敏试验结果出来后再做调整。
在治疗过程中应注意二重感染的可能，特别是真菌感染，故应用广谱抗生素（尤其是同时应用糖皮质激素）时更应注意，要及时进行有关检查，如果一旦发现二重感染，应该立即进行处理。
（二）保持呼吸道通畅
呼吸衰竭治疗的开始，第一步就是要保证呼吸道通畅。因通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件，在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛，舌根后坠，均可阻塞上呼吸道。
此外，呼吸道黏膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入，都可以成为急性呼吸衰竭的原因或使呼吸衰竭加重。可让患者采取头偏向一侧，频频做深呼吸动作。如严重呼吸困难时应进行气管插管，多适用于神志不清的患者；或气管切开，多用于神志清醒的患者。当有大量痰液、血液、误吸的胃内容物，以及淹溺时的淡水或海水等闭塞气道时，充分有效的负压吸引和顺位排液常可立即解除梗阻，改善通气。有支气管痉挛时要用平喘解痉药以扩张支气管，如氨茶碱、喘定、地塞米松等。排痰不畅可用祛痰药，除氯化铵合剂口服外，可用雾化吸入，如用3%碳酸氢钠2～2.5 mL、5%～10%痰易净1～3 mL、0.5%异丙肾上腺素0.25 mL做雾化剂，经超声波雾化器雾化吸入，湿化呼吸道，利于排痰。如经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管和气管切开建立人工气道。近年来，较多采用经鼻插管法治疗慢性呼吸衰竭。人工气道建立后可作机械通气，亦方便吸引痰液。
（三）氧疗
氧疗是通过增加吸入氧浓度，从而提高肺泡内氧分压（PaO2），提高动脉血氧分压和血氧饱和度（SaO2），增加可利用氧的方法。合理的氧疗还能减轻呼吸做功和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。
1.氧疗的适应证
（1）因神经或呼吸肌病变所致的呼吸衰竭、导致通气不足的低氧血症，氧疗能有效地改善低氧血症，但对二氧化碳潴留无效。
（2）肺炎、轻度肺栓塞、支气管哮喘急性发作所致的低氧血症，吸入低浓度的氧，有利于改善临床症状。
（3）严重的肺水肿，如ARDS时，此时吸入高浓度的氧，有时可使低氧血症改善。
（4）COPD患者由于肺内感染而病情恶化，造成肺泡通气不足，通气/血流分布不均和弥散功能障碍，氧疗能改善患者的病情，提高动脉血氧分压，但可加重二氧化碳的潴留。
2.氧疗的方法
常用的氧疗法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO2=（21+4×吸入氧流量（L/min））/100。然而，这只是粗略的估计值。在同样吸氧流量下，FiO2还与潮气量、呼吸频率、分钟通气量和呼吸比等因素有关。总的来说，每分钟通气量小时，实际FiO2要比计算值高；相反则较计算值低。
对于慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，特别是伴有肺源性心脏病者，长期夜间氧疗（1～2 L/min，每日10 h以上）有利于降低肺动脉压，减轻右心负荷，提高生活质量及5年存活率。
在呼吸衰竭过程中器官组织缺氧，不一定完全是由于肺通气或氧合功能不全。若因器官灌注不足，则必须同时改善循环功能；若因严重贫血，则需及时输血；若因严重代谢性碱中毒，导致血红蛋白解离曲线左移，使氧与血红蛋白亲和力增强而降低其在组织中的释放，则应纠正碱中毒。
3.COPD患者的氧疗原则
长期持续吸入低浓度氧对COPD患者有特殊的治疗意义。这种方法自从1967年美国丹佛高原地区首次报道以来，已普遍引起临床工作者的重视。实验证明长期持续吸低浓度氧可改善COPD患者智力、记忆力、运动肺协调能力，改善高血红蛋白血症，减少肺循环阻力，缓解因缺氧而引起的肺血管收缩，降低肺动压，可预防或延缓肺心病的发生。长时间的连续观察证明，每日24 h持续吸氧比12 h效果更佳。
COPD患者多有长期二氧化碳潴留，呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，呼吸兴奋性主要靠低氧对周围化学感受器的刺激来维持。如吸入高浓度氧，迅速解除缺氧对呼吸中枢的兴奋作用，继之发生的是通气减低，PaCO2进一步升高。也有人认为氧合血红蛋白携带二氧化碳的能力只有还原血红蛋白的1/3，因而吸氧可使血中滞留的二氧化碳增多。在不增加通气的条件下，单纯吸高浓度氧，对COPD患者是危险的，甚至可致命。
4.氧疗的不良反应
氧同某些药物一样，如果应用不适当，亦可出现严重的不良反应，甚至产生氧中毒。近20年来由于机械通气和氧疗的广泛应用，长时间吸高浓度氧的病例增多，氧中毒作为临床问题越来越引起人们的重视，吸氧除可抑制呼吸中枢、加重二氧化碳潴留外，长期吸高浓度氧，对机体还有以下两方面的危害。(https://www.daowen.com)
（1）吸收性肺不张：呼吸空气时，大量不为血液吸收的氮气是构成肺泡气的主要组成成分，即使气道局部有梗阻，其远端的气体要数小时至数日才能被完全吸收。所以氮气在维持肺泡扩张方面起了一定的作用。当吸高浓度氧时，氮被易吸收的氧所取代，PaO2增高P（A-a）O2增大，气道稍有堵塞，远端气体很易被吸收而发生肺泡萎陷。肺不张易发生在低通气、血流比的区域，如吸纯氧只要经数分钟在引流不畅气道的前端即可发生肺不张。
（2）氧中毒：氧中毒的发生机制尚不清，高浓度氧可使细胞内产生氧自由基或过氧化氢，导致含巯基酶失活，并使磷脂转化为过氧脂类，造成生物膜与线粒体的损伤。
（四）呼吸兴奋剂
适用于通气严重不足伴意识障碍者。应用氧疗的同时应用呼吸兴奋剂。以尼可刹米为常用。首次2支（0.75 g）静脉推注，然后以10支（3.75 g）加入5%葡萄糖溶液500 mL中静脉滴注。同时应注意气道通畅，并防止呼吸兴奋剂过量引起抽搐并增加氧耗。如应用呼吸兴奋剂12 h无明显效果，神志不清者，应考虑气管插管或切开，加用机械呼吸。
（五）机械辅助呼吸
严重的呼吸性酸中毒和肺性脑病，经上述治疗无效，可考虑气管插管和机械辅助呼吸。插管留置2～3 d或患者清醒不能耐受插管，可进行气管切开，但应严格掌握指证。用呼吸机辅助呼吸多采用间歇正压通气（IPPV）。气管插管或气管切开后须加强护理，注意湿化气道和吸痰时的无菌操作。机械辅助呼吸时要密切观察血液气体分析和电解质的变化，要求低氧血症和高碳酸血症逐渐改善。机械辅助呼吸持续时间长短视病情而定。
（六）纠正酸碱平衡和电解质紊乱
1.呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒
发生于急性加重期，低氧血症严重时，除充分供氧、改善通气外，严重酸中毒可用碱性药物3.64%氨基丁二醇150 mL加5%碳酸氢钠100 mL静脉滴注。
2.呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒
多发生于治疗过程中应用利尿剂及皮质激素之后，应避免CO2排出过快和补充碱性药物过量。轻者可补以氯化钾、氮化钠，若不见好转者，PaCO2不太高时，可小量使用醋氮酰胺1～2d。若PaCO2明显升高时，使用氯化铵口服，或静脉滴注1%氯化铵溶液，以提高血氯降低血液酸度。
3.呼吸性碱中毒
应用呼吸机通气量过大，二氧化碳排出的速度快，可引起呼吸性碱中毒，调节通气量，充分供氧。
4.代谢性碱中毒
多发生于大量使用利尿剂及皮质激素，进食少或频发呕吐者，补充氯化钾及氯化铵。
（七）消化道出血的处理
消化道出血是呼吸衰竭的严重并发症，治疗的关键为积极缓解呼吸衰竭，昏迷患者宜放置鼻饲导管，适量灌注氢氧化铝凝胶，静脉滴注甲氰咪胍有防治作用，剂量为甲氰咪胍0.2～0.4 g加入10%葡萄糖液内静脉滴注，每日1次。此外还可应用其他止血药物如云南白药、凝血酶、止血芳酸等。
（八）其他
如脑水肿的预防和治疗，肾血流量的维持以及肝功能和各种电解质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的。此外，治疗引起呼吸衰竭的病因也是一个根本的问题，应予充分重视。
（九）营养支持
呼吸衰竭患者因摄入热量不足和呼吸频率增加、发热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合型营养不良，会降低机体免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时做静脉高营养治疗。营养支持应达到基础能量消耗值。可用Harris-Benedict公式预算（单位：kJ）。
基础能耗（女性）=278.4+40.2×体重（kg）+7.5×身高（cm）-19.7×年龄（岁）
基础能耗（男性）=272.5+57.3×体重（kg）+20.9×身高（cm）-28.5×年龄（岁）
在呼吸衰竭患者，实际的基础能耗比上式计算的能耗平均增加20%，人工通气患者增加50%。补充时宜循序渐进，先用半量，逐渐增至理想能量入量。胃肠营养时还要特别注意调整胃肠道功能和预防胃-食管反流。三大能量要素的比例宜按照：碳水化合物为45%～50%，蛋白质为15%～20%，脂肪为30%～35%。