病因及发病机制

一、病因及发病机制

（一）病因

现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成：幽门螺杆菌感染、遗传因素、年龄、吸烟、饮酒、食物刺激、药物、缺铁性贫血、金属接触、温度、放射治疗、胃内潴留、十二指肠液反流、免疫因素、其他细菌、病毒感染等。慢性胃炎是由于各种有害因素作用于易感人体而形成。虽然病因不同而病理过程可能相似，由轻到重，由浅表到萎缩。浅表性胃炎的炎症细胞浸润腺颈部较多，病理上可见到炎症细胞穿过腺颈部。有医者认为此病理改变在胃炎发展的病理过程中具有重要意义。腺颈部是腺体的生发中心，炎症引起腺颈部细胞的破坏，细胞更新率下降。导致腺体不可逆的改变，最终形成萎缩性胃炎。因此，萎缩性胃炎可以看作是各种因素引起胃黏膜病变的最后结局。

（二）发病机制

慢性胃炎的病理变化主要局限于黏膜层，有一系列基本病变，这些病变的程度不同又可分成浅表性胃炎和萎缩性胃炎。慢性胃炎的病理变化主要有以下几种改变。

1.细胞浸润

正常胃黏膜固有层仅有极少量的单核细胞，如果比较明显可认为是病态。淋巴细胞常见于慢性炎症。中性粒细胞常见于急性炎症，或慢性炎症的活动期。嗜酸细胞比较少见。

2.白细胞游走（Leucopedesis）

在腺窝上皮或腺管上皮细胞间，可见3～5成团的白细胞向外移动，与周围的细胞境界清楚，最后排出到腺窝或胃腔。此种现象说明炎症有活动性。

3.管型（cast）

管型有3种。

（1）主要由中性粒细胞构成，在急性炎症时白细胞游走，排出到腺窝而成。

（2）腺细胞变性排出到腺窝而成。也有人认为腺细胞管型是人为的，由于取活检时黏膜受活检钳的压挤而成。作者曾用离体胃做实验，在同一部位，同时用活检钳及手术刀取黏膜，结果两块组织都有管型，说明管型并非因钳子压挤而成。

（3）黏液管型系因黏液分泌过多，堆积于腺窝内而成。

4.核分裂象

正常黏膜约每12个腺窝可见1个核分裂象，多在颈部。炎症或其他损伤时核分裂象明显增多，说明细胞分裂加速。

5.囊性变

由于腺管的破坏、修复、萎缩及纤维化使腺窝颈部发生梗阻，引起腺管的继发性单纯性扩张而形成囊。正常时偶尔可见，在萎缩性胃炎时最多见。

6.腺管颈部及腺窝部毛细血管非常脆弱，受炎症的影响常可见血管扩张或出血(https://www.daowen.com)

肉眼可见小出血点或出血性糜烂，如出血范围广泛，可造成颈窝固有层血管的广泛破裂，前者意义不大，后者可造成糜烂或大量出血。

7.腺管颈部进行性坏死

急性炎症、手术后或慢性炎症活动期，常见颈部细胞坏死。范围或大或小，同时有中性粒细胞浸润，严重时颈部以上黏膜脱落，形成或大或小的糜烂。腺窝内常见管型。因此管型常是颈部坏死的一个线索。

8.腺萎缩

腺体变短数目减少。主细胞、壁细胞减少甚至消失。

9.纤维化

胃黏膜也像其他黏膜一样，纤维化是组织破坏后的修复过程。在腺萎缩时最常见。正常黏膜固有层虽可见极少量的胶原纤维和成纤维细胞，但无纤维化的表现。

10.腺窝增生

腺窝层迂曲、不整齐，常见于腺管萎缩之后。

11.假幽门腺组织转化

胃体腺萎缩之后常出现类似幽门腺的黏液腺，称为假幽门腺。

12.肠上皮组织转化

慢性胃炎特别萎缩性胃炎常伴有肠上皮组织转化。少数见于浅表性胃炎，偶见于正常黏膜。轻重不一但典型者与肠绒毛无异。

13.贮留病变

在血色病患者的胃底黏膜固有层中，可见含铁血黄素沉着，但无炎症现象，主细胞内亦可见色素。淀粉样变性患者黏膜内可见淀粉样物质沉着，甚至形成肿瘤样结节。原发性者常伴腺萎缩，但无炎症表现。萎缩性胃炎或老年人常有脂肪沉着。

14.淋巴滤泡增生

正常在黏膜基底部偶可见淋巴滤泡，腺体萎缩后淋巴滤泡增生，明显者表面呈结节状。