三、室性心律失常
（一）室性期前收缩
室性期前收缩或称室性早搏，简称室早，指起源于希氏束或以下的异位期前激动，为最常见的心律失常。
1.病因及发病机制
室早常见于冠心病、心肌病、风湿性心脏病及二尖瓣脱垂患者，可见于正常人。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒，电解质紊乱，精神不安，过量烟、酒、咖啡亦能诱发室早。此外，心肌炎、缺血、麻醉、手术及左心室假腱索等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室早。
2.诊断
（1）临床表现：室早患者常见症状为心悸、心前区不适；若室早发作频繁可致心排血量减少，此时如患者已有左心功能减退则可出现低血压、昏厥、心绞痛等症状。一部分患者亦可不出现症状。心脏听诊可发现心律失常，室早后出现较长的停歇，室早之第二心音强度减弱，或仅能听到第一心音；两心室收缩不同步常表示第一心音与第二心音分裂；早搏时脉搏减弱，可有短细脉。
（2）实验室及其他检查：叙述如下。
1）心电图特点：①提前发生的QRS波群、宽大畸形、时限超过0.12 s，ST-T与主波方向相反。②配对间期（室早与其前的窦性搏动之间期）恒定。③室早后出现完全性代偿间歇。
2）室早心电图类型：①二联律指每个窦性搏动后跟随一个室早；②三联律指每两个正常搏动后出现一个室早；③成对室早指连续发生两个室早；④间位性室早指室早插入两个窦性搏动之间，不产生室早后停顿；⑤单形性室早指同一导联内室早形态相同者；⑥多形性室早指同一导联内室早形态不同、但配对间期相同者，而多源性室早配对间期不同；⑦舒张晚期室早指室早发生于正常窦律时下一个窦性P'波开始之后；⑧RonT现象指室早落于前一QRS-T波群之T波的波峰上或附近；⑨室性并行心律指室早配对间期不恒定，但相邻两个室早之间存在倍数关系，可产生室性融合波；⑩频发室早指室早每分钟5次以上者。
3.治疗
（1）明确不伴有器质性心脏病的室早治疗：不论何种类型，预后一般良好，从危险-效益比的角度不支持常规抗心律失常治疗。对于这类患者应去除诱因：对于精神紧张及焦虑者可使用镇静剂或小剂量β受体阻滞剂，其治疗终点是缓解症状，而非明显减少室早数目；对个别心理压力大且有频发室早而暂时无法解决者，可考虑短期使用Ⅰb或Ⅰc类抗心律失常药物（如美西律100～150 mg，口服，每天3次；或普罗帕酮100～150 mg，口服，每天3次）。
（2）明确伴有器质性心脏病的室早治疗：特别是复杂室早伴有心力衰竭者（为高危患者），宜积极治疗。处理原则：①治疗原发病、控制促发因素；②首先选择具有心脏选择性、而无内源性拟交感活性的β受体阻滞剂；③国外不提倡首选Ⅰ类抗心律失常药物，而国内学者证实非心肌梗死患者使用美西律、普罗帕酮是较为安全有效的；④Ⅲ类抗心律失常药物（如胺碘酮）可用于治疗复杂室早，可使病死率降低，尤其适用于合并心力衰竭、心绞痛患者；⑤治疗终点仍存争议，对于高危患者减少室早数目仍是可接受的指标。
（3）需要紧急治疗的情况：急性心肌缺血、再灌注性心律失常、严重心力衰竭、心肺复苏后室早、正处于持续室速频发期的室早、Q-T间期延长所致室早及其他严重情况（如严重呼吸衰竭伴低氧血症等），尤其是急性心肌梗死24 h内出现复杂室早应积极处理，首选利多卡因静脉注射：先给负荷量1.0 mg/kg，3～5 min内静脉注射，继以1～2 mg/min静脉滴注维持。如无效，5～10 min后可重复负荷量，但1h内最大用量不超过200～300 mg（4.5 mg/kg）。
（二）室性心动过速
室性心动过速简称室速，是较为严重的心律失常，病死率较高，多见于器质性心脏病患者。
1.病因及发病机制
最常见的病因为冠心病，首先是心肌梗死，其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、瓣膜性心脏病、原发性心电异常（如Q-T间期延长综合征等）、代谢障碍、药物中毒等。
2.诊断
（1）临床表现：室速因其发作时心室率、持续时间、基础心脏病的不同而特点各异。非持续性室速（发作时间＜30 s，能自行终止者）常突发突止，患者通常无症状。持续性室速（发作时间超过30 s，需药物或电复律方能终止者）常伴明显血流动力学障碍及心肌缺血症状。常见症状为心悸、心前区不适、胸闷、胸痛及乏力等，严重者可出现血压下降、心力衰竭、心绞痛、休克、昏厥等，频率极快的室速可发生Adams-Stokes综合征。听诊心室率常快而轻度不规则，第一、第二心音分裂。收缩期血压可随心搏变化。由于房室分离可致第一心音强度改变，可有舒张期奔马律，颈静脉间歇出现巨大α波。当心室搏动逆传持续夺获心房、心房与心室同时收缩时，颈静脉呈现规律而巨大β波。
（2）实验室及其他检查：叙述如下。(https://www.daowen.com)
1）心电图特点：①连续出现3个或3个以上的室早；②QRS波群宽大畸形，时限超过0.12 s，ST-T方向与QRS主波方向相反；③心室率通常为100～250次/分，心律失常或正常；④存在房室分离（P'波与QRS波群无固定关系）；⑤发作突然；⑥心室夺获（室速频率较慢时个别室上速冲动下传心室，表现为P'波之后略为提前出现一形态正常的QRS波群）及室性融合波（当室上性冲动下传与室性冲动同时或分别激动心室时可产生形态介于室上性与室性之间的QRS波群）。心室夺获与室性融合波是诊断室速的最重要依据。
2）室速的心电图类型：①单形性室速，室速发作时QRS波群形态恒定不变；②多形性室速，室速发作时QRS波群形态多变；③双向性室速，室速发作时QRS波群形态呈交替变换。
3.治疗
（1）有器质性心脏病基础的室速：叙述如下。
1）非持续性室速：可能是恶性室性心律失常的先兆。可按以下方案处理。①若电生理检查不能诱发持续性室速，治疗主要针对病因和诱因，治疗器质性心脏病，纠正诱因（如心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等），同时应用β受体阻滞剂有助于改善症状和预后。若无效且室速发作频繁、症状明显者可参考持续性室速用药以预防或减少发作。②若电生理检查能诱发持续性室速者，治疗可参考持续性室速。③若患者左心功能不全或诱发出有血流动力学障碍的持续性室速或室颤，应首选埋藏式心脏复律除颤器（ICD）；无条件则按持续性室速用药。
2）持续性室速：预后多不良，容易引起心脏性猝死。治疗原则为积极治疗基础心脏病，认真寻找可能存在的诱因（心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等），及时治疗室速本身。①终止室速：有血流动力学障碍者立即同步电复律，情况紧急时亦可非同步转复。药物复律可考虑静脉使用利多卡因或胺碘酮（静脉注射负荷量150 mg，10 min静脉注射完，10～15 min后可重复，随后1～1.5 mg/min静脉滴注6h，之后根据病情减量至0.5 mg/min，24 h总量一般不超过1.2～2.2 g）。多形室速而Q-T间期正常者先静脉给予β受体阻滞剂，如美托洛尔5～10 mg稀释后在心电监护下缓慢静脉推注至室速终止，无效时可使用利多卡因或胺碘酮。药物治疗无效应予电复律。此外，心率在200次/分以下、血流动力学稳定的单形室速可置右心室临时起搏电极，抗心动过速起搏终止发作。②预防复发：除急性心肌梗死、电解质紊乱或药物等可逆性或一过性因素所致的持续性室速外均可安装ICD，无条件者可给予胺碘酮治疗，亦可合用小剂量β受体阻滞剂；心功能正常者可选用索他洛尔或普罗帕酮。
（2）无器质性心脏病基础的室速：室速持续发作时间长、有血流动力学改变者宜电转复。药物治疗方案如下。
1）发作时的治疗：起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β受体阻滞剂、腺苷或利多卡因；左心室特发性室速首选维拉帕米静脉注射。
2）预防复发：右室流出道的特发性室速可选用β受体阻滞剂（有效率为25%～50%）、维拉帕米（有效率为20%～30%），β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂合用可增强疗效。若无效可换用Ⅰc类（如氟卡尼）或Ⅰa类（如奎尼丁）药物（有效率为25%～59%）、胺碘酮或索他洛尔（有效率为50%左右）。左心室流出道的特发性室速可选用维拉帕米160 mg/d、320 mg/d。
另外，特发性室速可用射频消融根治。
（三）心室扑动与心室颤动
心室扑动与心室颤动是最严重的心律失常。心室扑动时心室有快而微弱无效的收缩；心室颤动时则心室内各部分肌纤维发生更快而不协调的乱颤，两者对血流动力学的影响均等于心室停搏。
1.病因及发病机制
常见的有急性心肌梗死、严重低血钾症、药物如洋地黄、奎尼丁、氯喹等的毒性作用、心脏手术、低温麻醉及电击伤等。
发病机制与心房颤动相似。开始是一个室性过早搏动落在心室肌的易损期内，结果引起不规则的、缓慢的和紊乱的冲动沿着两侧心室传播，形成众多微折返所致。
2.诊断
（1）临床表现：心室扑动与颤动一旦发生，患者迅即出现心脑缺血综合征（Adarms-Stokes综合征）。表现意识丧失、抽搐，继以呼吸停止。检查时心音、脉搏消失，血压测不到。
（2）实验室及其他检查：心室扑动表现为规则而宽大的心室波，向上和向下的波幅不等，频率150～250次/分。心室颤动则表现为形态、频率及振幅均完全不规则的波动，频率为150～500次/分。
3.治疗
心室扑动及颤动一旦出现，应立即行电击除颤等心肺复苏的抢救。患者取平卧头低位，在抢救现场可以掌根在心前区胸骨下端拳击2～3次后，继以胸外心脏按压及进行口对口或口对鼻的人工呼吸，并尽快建立有效的呼吸通道、静脉输液通道，心电图监测，静脉注射肾上腺素，必要时加用阿托品和利多卡因，以及应用一些其他药物如胺碘酮、溴苄胺等。电除颤后，若心室率过慢可行人工心脏起搏。