三、检查
1.实验室检查
作为痴呆症评估内容的一部分，是确定痴呆症病因和老年人中常见并存疾病所不可或缺的检查项目，甲状腺功能检查和血清维生素B12水平测定是确定痴呆症其他特殊原因的必查项目，还应进行下列检查：全血细胞计数；血尿素氮，血清电解质和血糖水平测定；肝功能检查，当病史特征或临床情况提示痴呆症的原因可能为感染，炎性疾病或暴露于毒性物质时，则还应进行下列特殊实验室检查：如梅毒血清学检查、血沉、人类免疫缺陷病毒抗体检查或重金属进行筛查。
2.酶联免疫吸附（ELISA）夹心法
检测AD患者脑脊液TAU蛋白、AB蛋白、生化检测CSF多巴胺、去甲肾上腺素、5-HT等神经递质及代谢产物水平的变化。
3.PCR-RFLP技术
检测APP、PS-1和PS-2基因突变有助于确诊早发家族性AD，Apo E4基因明显增加的携带者可能为散发性患者，但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断。
4.测定Apo E表型
Apo E多态性是Alzheimer病（AD）危险性的重要决定因子，Shimaro等（1989）首先描述AD与ε4的关系，他们运用IEF研究发现AD患者ε4频率比对照组高2倍，此后，Rose研究组等相继报道迟发性家族性AD（FAD）患者ε4频率增高，这些研究都描述、证实和讨论了ε4与AD的关系；Schachter等（1994）率先报道百岁老人普遍携带ε2等位基因，高龄老人携带ε2数量是年轻人的2倍，因此，ε2基因似乎不仅可保护人们免患AD，而且还与长寿有关。
5.脑电图
AD患者的脑电地形图中，δ及θ功率弥散性对称性增强，α功率在大部分区域下降。(https://www.daowen.com)
6.脑CT
在弥散性脑萎缩的CT诊断中，颞叶和海马萎缩，下角扩大（横径＞7.7 mm）有助于AD患者与正常脑老化的鉴别，脑CT可排除如由脑积水、慢性硬膜下血肿、脑肿瘤和脑梗死等所致与AD相似的痴呆等症状和临床病程的器质性脑病，AD于早期其脑CT可能正常，AD是海马型痴呆，尸检和CT可见海马萎缩，海马萎缩与早期记忆损害有关，这预示可能发生AD，因此，CT示海马萎缩可作为早期诊断的标志。
7.单光子发射计算机断层摄影术——SPECT
研究证明，AD的脑血流恒定地减少，其减少程度与痴呆严重程度相关，颞、顶、枕三级联合皮层在认知和学习上有重要作用。
对132例认知缺损者做随访研究发现：双颞顶区灌注减少者，AD的符合率达80%，观察临床诊断为AD者的CT和SPECT，在86%患者的CT发现海马及其周围结构萎缩的同时，SPECT显示颞叶血流减少，且与其萎缩程度呈正相关，其中10例经病理证实为AD者均有以上表现，推测海马结构及其周围组织的萎缩可导致投射纤维的破坏和缺失，致使其对应支配的大脑皮质之代谢和脑血流减少。
8.正电子发射断层摄影术——PET
PET证明AD的大脑代谢活性降低，以联合皮质下降最为明显；95%患者的大脑葡萄糖代谢下降与其痴呆的严重程度一致，退行性变的痴呆，尤其是AD，代谢障碍远在神经影像学发现形态学改变之前就已出现，可引起记忆和认知改变，典型的代谢降低区域是突出地分布在顶-颞联系皮质，此后是额叶皮质，不影响原始皮质、底节、背侧丘脑和小脑，随疾病的进展，颞-顶和额联系区的特征区域葡萄糖脑代谢率降低会进一步恶化，与痴呆严重程度相关。
这些典型分布有助于将AD和其他疾病的鉴别，依靠典型的受累和非受累区域的所见可区分AD与非AD，具有极高敏感性和特异性，PET利用这些有特异性的代谢率就可在早期，仅有轻度的功能性异常、记忆障碍和轻度痴呆时发现AD，在各种试验的区值中，葡萄糖代谢率与临床症状的严重程度相关最密切，但是感觉运动皮层的葡萄糖代谢并不依痴呆的程度而改变，独特的神经心理障碍与典型AD分布的局部代谢紊乱范围有明显联系：以记忆减退为主时，双侧颞叶代谢下降；语言障碍与左颞顶皮层代谢下降有关；视觉结构行为改变和失用有右顶功能障碍。
9.神经心理学及量表检查
其对痴呆的诊断与鉴别有意义，常用简易精神状态检查量表（mini-mental state examination，MMSE），韦氏成人智力量表（WAIS-RC），临床痴呆评定量表（CDR）和Blessed行为量表（BBBS）等，神经心理测试可确定记忆、认知、语言及视空间功能障碍的程度，建立痴呆的诊断，Hachinski缺血积分（HIS）量表用于与血管性痴呆的鉴别。