二、发病机理

二、发病机理

1.抗肾小球基底膜抗体型肾炎(I型)

抗肾小球基底膜抗体型肾炎(Ⅰ型)占本病10%~30%。免疫荧光检查可见肾小球基底膜(GBM)上有弥散性细线状沉积,主要成分为IgG,偶为IgA常伴C3,亦有人观察到C3可呈颗粒状沉积,并伴电镜下电子致密物沉积形成。目前已公认这是抗肾小球基底膜抗体与肾小球相应抗原结合的结果。

2.免疫复合物型肾炎(Ⅱ型)

免疫复合物型肾炎(Ⅱ型)占本病30%左右。在我国则主要为本型。患者血清免疫复合物可呈阳性,免疫荧光证实肾小球基底膜及系膜区呈弥散性颗粒状沉积,主要成分为IgG、IgM,偶有IgA,伴有C3。本型的病理及免疫病理特点极类似于免疫复合物介导的动物实验性肾炎,提示本型与抗原抗体形成的循环免疫复合物和原位免疫复合物有关。

3.其他机理(Ⅲ型)(https://www.daowen.com)

50%本病患者肾组织经免疫荧光及电镜检查均未发现或仅微量免疫沉积物,循环抗GBM抗体及免疫复合物亦阴性。可能系非免疫机理或细胞介导免疫致病。近年发现70%~80%本型患者是小血管炎肾损害或称为单纯累及肾脏的小血管炎。

4.细胞免疫介导炎症(Ⅳ)

巨噬细胞和T淋巴细胞在患者和实验动物的肾小球和肾单质都有肯定的浸润。肾小球中巨噬细胞是主要的浸润细胞,T细胞浸润程度与巨噬细胞常呈一致,但T细胞只出现于疾病初期,由此说明巨噬细胞及T细胞的致病作用。

综上所述,本病是一组由多种病因和不同发病机理引发的包括多种疾病的综合征。

在上述免疫或非免疫机理引起的炎症反应中,突出表现为肾小球毛细血管内节段性凝血,纤维蛋白沉积及纤溶过程,而纤维蛋白原是通过血管外途径激活的。