西医对糖尿病发生机制的认识

胰岛素绝对不足大多见于1型糖尿病患者，相对不足多见于2型糖尿病患者。绝对不足的证据有以下几点：

①空腹血浆胰岛素浓度很低，一般＜4 pU/mL（正常值为5～20 pU/mL），甚至测不出；血及24小时尿中C肽浓度均很低，常不能测出；

②用葡萄糖或胰高血糖素刺激后血浆胰岛素及C肽浓度仍低，呈扁平曲线；

③对磺脲类药物治疗无效；

④病理切片上示胰岛炎，早期有淋巴细胞等浸润，后期β细胞呈透明变性、纤维化，细胞数仅及原来的10%。

1型糖尿病患者每日胰岛素分泌量甚少，空腹基值及葡萄糖刺激后峰值均明显低于正常，提示绝对分泌不足。

相对性胰岛素分泌不足表现于空腹血浆胰岛素及葡萄糖刺激后胰岛素释放试验中的浓度均低于相应体重的非糖尿病患者。但肥胖的2型糖尿病患者血浆胰岛素浓度基值或葡萄糖刺激后高峰均比正常对照为高，仅比相应体重而非糖尿病患者低且高峰延迟出现。葡萄糖刺激后正常人胰岛素高峰见于口服糖后30～60 min内，2型糖尿病患者的高峰约延迟30～45 min出现。

糖尿病的病因和发病机制甚为复杂，至今尚未明了。各种类型糖尿病的病因及发病机制相差甚大，1型糖尿病主要与遗传因素、自身免疫因素相关。2型糖尿病的发病机制与1型糖尿病不同，并非因自身胰岛β细胞破坏所致，主要是在基因缺陷的基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍两个环节。