病因及发病机制

1.胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要环节，胰岛素激活肾小球近曲小管膜上Na依赖性阴离子协同转运体和/或尿酸盐重吸收转运子（URAT1），促进肾脏对尿酸的重吸收，致尿酸排泄减少，血尿酸升高。其次，胰岛素抵抗可以导致糖酵解中间产物向5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸转移，尿酸生成增多，血尿酸升高。胰岛素抵抗还引起继发性高胰岛素血症，后者可促进近端肾小管重吸收钠离子和尿酸，从而引起高尿酸血症。另一方面，高尿酸血症显著增加胰岛素抵抗发生的风险。尿酸可抑制一氧化氮的生物活性，而胰岛素需要一氧化氮来激活其对葡萄糖的摄取。

2.糖尿病常合并高血压等疾病，导致肾缺血或肾血流下降，而尿酸排泄与肾血流量成正比，加重血尿酸升高。肾脏在2型糖尿病患者发生高血尿酸的整个过程中发挥着重要作用，如果2型糖尿病患者的肾脏功能出现异常，难以将尿酸排出体外，可导致体内尿酸的增多，对嘌呤的分解代谢产生促进作用。

3.糖尿病及其并发症导致体内氧化应激增加，为保护机体免受有害的氧自由基团损害，血尿酸代偿性增加。

4.高龄导致肾小球排泌尿酸能力下降。值得注意的是，高尿酸（HUA）组空腹血糖（FBG）、HbAlc较正常尿酸（NUA）组低，这可能是因为葡萄糖与尿酸在肾近曲小管通过相同的载体重吸收，两者之间存在竞争性。当血糖控制相对良好时，尿糖减少，尿酸重吸收增多，血尿酸增高。但当血糖控制不佳时，葡萄糖渗透性利尿、尿糖排泄增多，竞争性地抑制尿酸重吸收，尿酸排泄明显增加，此时血尿酸水平反而下降。