病因及发病机制

糖尿病导致血脂异常的主要原因是由于胰岛素不足、胰岛素抵抗等所致的极低密度脂蛋白（very low-density lipoprotein-cholesterol，VLDL）、TG的产生过多和清除缺陷。如在2型糖尿病肥胖患者，体内脂肪肥大时，脂肪细胞内的TG易分解形成游离脂肪酸，并使TG以及肝内极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL）、载脂蛋白B100（Apo B100）和载脂蛋白B48（Apo B48）等富含TG的脂蛋白合成增加，而且对其清除也减弱，因此可发生严重的高甘油三酯血症。在胆固醇酯转运蛋白的作用下，LDL-C中的胆固醇脂与脂蛋白中的TG可进行交换，将脂蛋白中的TG转运给LDL-C，形成富含TG的LDL-C，后者在肝脂肪酶的作用下分解其中的TG，最终形成含胆固醇相对较多的小而密低密度脂蛋白胆固醇（small dense LDL，sLDL），而sLDL容易被氧化而产生过氧化脂质，并不易被经典的LDL受体途径代谢，从而被单核细胞-巨噬细胞的清道夫受体识别、吞噬，形成泡沫细胞，促进动脉粥样硬化的发生，因此升高的sLDL，被称为致动脉粥样硬化血脂异常因素。与此同时，在高的极低密度脂蛋白高的甘油三酯血症时，高密度脂蛋白胆固醇经胆固醇转运蛋白及肝脂肪酶作用后易崩解。因此，血脂紊乱者如呈高甘油三酯血症时，多伴有低的高密度脂蛋白胆固醇血症。此外，人体长期处于高血糖状态使载脂蛋白B（ApoB）的糖化率增加，使LDL与受体的结合能力下降，从而延缓了LDL在血浆中的清除，增加巨噬细胞对其的摄取，进一步增加了泡沫细胞的形成。

因而，糖尿病合并血脂异常的血脂谱以混合型血脂紊乱多见，其特征的血脂谱包括：空腹和餐后甘油三酯升高，即使在空腹血糖和甘油三酯控制正常后，往往还存在餐后高甘油三酯血症，高密度脂蛋白胆固醇降低，总胆固醇水平和低密度脂蛋白胆固醇升高或正常，小而密低密度脂蛋白胆固醇升高，载脂蛋白B100和载脂蛋白B48升高，载脂蛋白-CⅢ升高，载脂蛋白-CⅢ/载脂蛋白-E的比值升高。