二、发病机制
（一）高血糖
高血糖导致大血管疾病的机理尚不清楚，可能是由糖基化产物增加、多羟基化合物增加和蛋白激酶C活化等导致，高血糖还可引起血管内黏附分子1和可溶性e选择素的增加，从而形成粥样斑。
（二）血脂紊乱
最常见的血脂紊乱是胆固醇水平升高、甘油三酯水平升高、极低密度脂蛋白水平升高、高密度脂蛋白胆固醇水平减低、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。胆固醇升高是动脉粥样硬化的重要危险因素已为众多流行病学调查和临床研究证实。高甘油三酯血症是糖尿病患者最常见的脂代谢紊乱，尤其在初发和血糖控制不佳的患者中。有关高甘油三酯和动脉硬化关系有较多的研究，多数认为高甘油三酯与动脉硬化的发生肯定有关。
（三）高胰岛素血症
流行病学调查和临床研究提示高胰岛素血症与动脉硬化性疾病发生的危险性增加密切相关，但确切的机制不明，持久的高胰岛素血症可能通过以下途径发挥作用：①刺激动脉壁平滑肌和内皮细胞增生并使血管腔变窄，外周阻力增加；②增加肝脏极低密度脂蛋白产生，促进动脉壁脂质沉积；③刺激内皮细胞等合成和释放组织型纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1），损害机体的纤溶系统，促进血栓形成；④通过多种机制升高血压（如促进肾小管上皮细胞重吸收钠和内皮细胞合成分泌内皮素等）；⑤增加机体交感神经的兴奋性，儿茶酚胺类物质分泌增加从而增加心排出量和收缩血管；⑥影响跨膜离子转运，使细胞内钠离子和钙离子浓度升高，从而提高小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性。上述作用均可能加快动脉硬化的发生和进展。
（四）凝血异常
糖尿病患者抗凝血酶Ⅲ活性降低和获得性蛋白C的相对缺乏，使糖尿病患者易于形成血栓。凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ浓度的增加使糖尿病患者接触活化增强（内源性凝血途径），使血栓易发生聚集。
（五）炎症学说
越来越多的证据支持炎症在动脉粥样硬化形成中的作用，循环中C反应蛋白水平是炎症严重程度的指标，炎症与冠心病密切相关。
（六）基因遗传
多态基因组的研究结果显示，胰岛素受体、载脂蛋白b和载脂蛋白a三种基因都导致了心脏病。
（七）纤溶功能紊乱
糖尿病患者的纤溶功能紊乱是心血管疾病的一个高危因素，纤溶酶激活剂1水平的进行性上升与心血管疾病的危害性呈正相关关系。