二、发病机制
（一）病因
1.高血压
多年来，大量血压升高与卒中之间的关系得到了不少流行病学研究的证实。无论由什么原因引起，无论是在何年龄，也不论性别，不管是收缩期还是舒张期，不管血压的平均值，无论出血还是缺血时，高血压都被公认为是一种强大的和重要的独立脑血管疾病危险因素。
2.心脏病
除了年龄和高血压外，心脏病是人们认为的卒中第三个危险因素。在任何一种血压，有心脏疾病的患者卒中发生危险比正常情况高2倍。
3.肥胖
肥胖和卒中之间的相互关系并不可能像急性冠心病那样显著，但肥胖可以通过各种因素对人体卒中发生间接作用。流行病学一种纵向性的研究结果表明，体重值的变化与正常血压值的变化几乎是正向相关的，减少体重就同样可以有效降低或者患慢性高血压的发病风险。
（二）发病机制
1.高胰岛素血症
大多数2型急性糖尿病早期患者，虽然血浆胰岛素相对体内血糖通常不足，但其绝对含量增加，糖尿病早期患者采用血浆胰岛素注射治疗血糖较正常，但是在血浆中的胰岛素含量也较大，相对于体内的绝对血糖为高血浆胰岛素，高胰岛素血症可引起下列变化：
（1）直接影响饱和脂肪酸的代谢。胰岛素直接对人体动脉壁及血管内饱和脂肪酸的代谢起到抑制作用，促进动脉血管壁饱和脂肪酸的大量合成，并可以激活体内β-羟乙基戊二酰辅酶a还原酶，促进环羟乙酰戊酸辅酶a的合成，降低胆固醇含量。
（2）血脂促进酶在肝脏血液合成三酰甘油三酯，从而可促使肝脏血浆中极低密度脂蛋白水平升高。
（3）胰岛素可促进平滑肌细胞增殖，导致局部动脉粥样硬化斑块的增生形成，使2型急性糖尿病早期患者的人体基础中性胰岛素大量分泌，使血浆胰岛素水平较高或偏高，特别是严重肥胖者。
近年来的许多研究结果证明，高胰岛素血症可能是冠心病独立的一个危险影响因素。
2.脂质代谢异常
糖尿病患者脂质代谢有以下特点：
（1）未控制血糖的糖尿病患者中甘油三酯多增高，极低密度脂蛋白亦增高，胆固醇仅轻度升高，甚至可正常。
（2）高密度脂蛋白（HDL）胆固醇和其亚型HDL-2往往下降，特别是女性减少更为明显，降低程度与甘油三酯增加有关。由于新生态HDL主要是由肝脏产生，进入血液循环后，其主要作用是清除胆固醇，与之相结合而进行代谢，部分通过胆汁排出，因此可使总胆固醇降低，为动脉粥样硬化和冠心病保护的因素。
3.血小板功能异常
糖尿病早期病人由于血小板间的黏附性逐渐加强，对各种影响血小板集中度的因素都很敏感。血小板合成功能异常的2型糖尿病早期患者，血栓素A2（TXA2）细胞合成速度增加，内皮细胞容易老化受损，有利于前列腺固醇酶的合成和激酶的细胞损害甚至营养不足，使血栓素A2与前列环素（PGI2）失衡，从而可能导致局部血小板聚集反应加强，血管向两侧痉挛，局部血管阻塞。
4.高血糖
高血糖状态下，血管结构变化可直接引起各种包括粥样动脉硬化、微血管结构变化等在内的大型小动脉瘤、中型小动脉瘤和微型小动脉瘤。血栓在脑是动脉粥样硬化早期发展而后形成的一个栓子，导致小脑皮质或者是半球性的大脑皮层、小脑和大干的整个局部神经功能完全丧失。高血糖也可能使多元醇的新陈代谢转化速度有所加快，此原因可能主要是由于其中山梨醇和其他果糖的相互作用。粥样斑块的堆积引起动脉壁代谢异常，引起动脉硬化性病变，但与其确切关系有待进一步研究。
5.血流淤滞及血栓形成
2型糖尿病早期患者人体血液中的黏稠度明显升高，红细胞的聚集运动速度快，变形的速率明显降低，纤维血红蛋白的溶解性明显下降等，多种主要因素对血红蛋白糖基化影响较大，易导致血流淤滞以及血栓形成。2型糖尿病患者的脑侧主动脉与非糖尿病患者的脑侧主动脉之间没有明显区别，但糖尿病患者发生脑动脉硬化疾病的概率较非糖尿病患者高得多。糖尿病患者发生脑动脉硬化疾病与年龄有关，一般研究认为年龄与患者病情严重度变化无明显直接关系，与临床病程及患者血糖控制不善程度有一定关系。