六、西医治疗
（一）内科综合支持治疗
调节血脂，控制血糖，特别注意血压调控。
（二）抗脑水肿、降颅高压
脑血管水肿常见于急性脑梗死，是一种常见的继发性颅脑损伤，脱水的治疗法通常是促进脑血管水肿症状减轻的重要治疗方法之一。然而，目前在我国临床上由于使用不当，甚至长期滥用各种脱水的治疗法等而导致脑梗死患者脑部疾病严重恶化的脱水现象仍时有发生，脑梗死患者脱水的治疗法还有待进一步研究、规范。根据进行脑梗死和颅脱水综合治疗所适应的病证、时机、疗程和常用临床药物治疗机制及具体药物疗法，采用适合个人的个性化脑脱水综合治疗的技术核心解决方案。
1.脱水主要依据梗死灶大小和脑水肿的程度来定。腔隙性梗死及大多数小梗死无须脱水治疗；中等梗死应根据具体的部位及水肿状况做出决策；大面积梗死通常是由大动脉的主干或主要支腔闭塞引起，症状较严重，脑水肿显而易见，甚至最终会导致脑疝发生，这类梗死要积极脱水来降低颅内压，脱水治疗无效或恶化的患者，还需酌情考虑手术减压。
2.大多数糖尿病患者在脑梗死后，继发性脑水肿出现缓慢，早期以细胞性脑水肿为主，因此不宜过早脱水治疗脑梗死。从病理过程上看，即使要用脱水药，大多数应在发病前开始服用（大面积严重梗死，可酌情推迟），过早使用脱水药，不仅没有起到治疗的作用，反而还可能增重脑缺血，这一问题应引起临床学界的高度关注。但是，过晚的脱水也往往没有预期的效果。
3.疗程问题
如上面提到的脱水疗程，脑梗死2～5 d是脑水肿高峰期，持续的时间大约是1周，因此需要脱水的大多数脑梗死都是3～4 d，而且较少有7 d以上的病例，但一些恶性脑中动脉阻塞梗死，其脑水肿的高压持续超过3周。临床采用脱水疗法需要一个个体性的过程。主要根据颅内高压和脑水肿控制的程度，决定脱水时间长短，如有条件的话，最好进行动态图像（CT、MRI等）的检查，以更合理地确定脱水时间；如有必要并经条件允许，对颅内压进行监测会更加精确。
4.药物及用法
（1）甘露醇
常用剂量按体重0.3～1 g/kg，浓度20%，静滴后10～20 min开始作用，2～3 h降颅压作用最强，能维持4～6 h左右，然后经肾排出，因此临床上间隔4～6 h服药1次，最常见的不良反应是电解质紊乱，其他还存在排尿困难、血栓静脉炎、过敏反应和甘露醇肾病。
（2）甘油
甘油即丙三醇，相对分子质量为92，同时也是高渗脱水剂，但甘油极少发生不良反应。成人的剂量一般为500 mL10%的复方甘油注射液，每天1次或2次，滴注速度为2 mL/min。用药后约30 min颅内压下降，1～2 h作用最大，可持续3～4 h。如果静脉滴注速度过快，可出现血红蛋白尿，故应严格控制滴速，一旦出现，急性停药，如迅速消失，恢复后可继续使用。
（3）呋塞米
呋塞米是最强的利尿药。成人的常用药量开始是每次20～40 mg，每天2～3次。必要的时候每2 h增加剂量，直到达到满意的疗效为止。口服和静脉用药后的作用起始时间分别是30～60 min和5 min，达峰期为1～2 h和0.3～1 h，作用持续时间分别是6～8 h和2 h。常见的不良反应涉及水电解质紊乱（特别是大剂量或长期使用），如直立低血压、休克、低钾血症、氯中毒、高钠血症、少钙血症和与此相关的口渴、乏力、肌肉酸痛和心率异常等等。
（4）乙酰唑胺
乙酰唑胺又称醋氮酸胺，它通过抑制肾小管碳酸酐酶，同时抑制了脑室脉络丛中的碳酸酐，从而减少脑脊液的分泌，降低了颅内压。乙酰唑胺适用于脑脊液循环障碍，临床上常与其他脱水药一起使用。一般使用每次0.25～0.5 mg，口服，每天2～3次。口服后30 min起作用，2 h达到高峰期，每次给药后可持续12 h。长期服药可引起低血钾及高氯中毒，常见的有困倦及手足麻木。肾功能不全、肾上腺皮层功能严重下降、肝性脑病患者忌用。
（5）白蛋白
白蛋白通过增加血浆胶体的渗透率来产生脱水、降颅压作用。此外，许多白蛋白也能与血液中的金属离子（如Fe2+、Fe3+等）结合，阻止其催化脂质过氧化物，也可直接与氧化剂反应，从而减轻对大脑的氧自由基损害。一般使用20%～25%的人血白蛋白500 mL，每天注射1～2次。白蛋白除了脱水功效外，还可补充蛋白质、参与氨基酸的代谢、产生能量等，特别适用于脑水肿症患者血容量不足、低蛋白。由于脱水效果较弱，价格昂贵，临床应用受到限制。
（6）其他
皮质类固醇激素的作用机制涉及卒中病理生理过程的多个环节，但目前在脑水肿中的应用争议很大，多数人认为激素不适合于卒中的脑水肿治疗。在某些重症脑水肿、意识障碍严重、血压升高不明显的患者中，短期联用大剂量皮质类固醇激素可减缓脑水肿的形成，增强疗效，常用地塞米松10～20 mg/d，连用3～5 d。
（三）溶栓治疗
1.适应症
（1）年龄18～75岁；
（2）发病在6 h以内；
（3）脑功能损害的体征持续存在超过1 h，且比较严重（美国国立卫生研究院卒中量表National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS评分7～22分）；
（4）脑CT已排除颅内出血，而且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变；
（5）患者或家属签署知情同意书。
2.禁忌症
（1）怀疑颅内有出血，包括疑似蛛网膜下腔出血；近3个月内有头部外伤历史；近3个星期内出现胃肠或泌尿系统的出血；近2个星期内进行大的手术；近1周内，动脉被不可压的部位穿刺。
（2）脑梗死或心肌梗死有近3个月的病史。但陈老小腔隙除外，神经功能不全者均有遗留。
（3）心脏、肝、肾功能紊乱或严重糖尿病患者。
（4）检查结果表明有活动性出血或受伤（例如骨折）。
（5）严重高血压，收缩压＞180 mmHg，舒张压＞100 mmHg。
3.用量用法
（1）尿激酶
100万～150万U，溶于100～200 mL的生理盐水中，静脉滴注，持续时间为30 min。
（2）受体组织活性纤维细胞溶酶原受体激活抑制剂（rtPA）
最低剂量按体重0.9 mg/kg（最高应用剂量为90 mg/kg），首先将10%溶液静脉注射，其余剂量持续静脉滴注，持续时间为60 min。
4.注意事项
（1）对ICU接收的患者卒中部分进行监测；
（2）对神经功能进行定期评估；
（3）病人出现头痛、急性血压升高、恶心或呕吐时，应立即停止使用溶栓剂，紧急接受头颅CT检查；
（4）静脉溶栓后，继续进行综合性治疗；
（5）监测和调节血压；
（6）在溶栓治疗的液体内一般无抗血小板凝集药，2～4 d后无忌讳者可使用阿司匹林300 mg/d，共10 d，后改用75～100 mg/d。
（四）降纤治疗
1.巴曲酶在国内应用已经多年，积累了一些临床经验。国内有一个多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，入组患者为颈内动脉脑梗死，发病时间为72 h，结果表明巴曲酶对急性脑梗死的治疗有效，可显著降低凝血因子Ⅰ水平，症状改善快而明显，不良反应轻，但也要注意出血倾向。
2.降纤酶最近在国内率先完成的一项多样本和全中心、随机、双盲和多种安慰药试剂随机对照的临床实验结果证明，国产降纤酶有效降低急性卒中病人早期血液中凝血因子Ⅰ的水平，改善中枢神经功能，减少卒中发病率，6 h以上的卒中发病控制效果较好。值得一提的一点是，当人体凝血因子Ⅰ的值降到7.1 mg/L以下时，出血的趋势就会增加。
3.蚓激酶、蕲蛇酶等其他降纤剂在临床上也有应用。
（五）抗凝治疗
脑梗死急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议。一般急性脑梗死后的病人不会太推荐立即开始服用抗凝药。使用溶栓抗凝疗法的儿童患者，一般不会太推荐长期服用抗凝药。如有其他禁忌症（如有严重的急性肝、肾病，血压＞180/100 mmHg），可以暂时停止使用抗凝药：
1.心源性心肌梗死患者：易发生卒中，伴有心室附壁心房血栓和左右侧心房内壁血栓。
2.缺血性卒中患者；缺血性卒中头颅外侧内夹或主动脉血管瘤患者；颅内外夹主动脉狭窄者。
3.卧床的脑梗死患者：可使用低分子肝素或相应剂量的小分子糖苷预防深静脉血栓形成和肺栓塞。
（六）抗血小板制剂
对于没有任何禁忌的不溶栓病人一般应尽早开始服用少量阿司匹林（最好在48 h以内）。溶栓的患者在溶栓前后服用阿司匹林，使用双嘧达莫西林缓释剂后立即停止使用阿司匹林。阿司匹林推荐剂量为150～300 mg/d，分2次服药，4周后即可转为较大剂量。
（七）扩容
对一些缺血性急性脑梗死患者来说，目前还没有充分的医学临床试验对照组和研究结果来明确支持进行扩容升压，有效改善患者不良症状及预后，但对于部分分水岭性脑梗死等由于脑血流低注入所引起的急性缺血性脑梗死，可酌情考虑进行各种扩容升压疗法，但同时应特别注意升压可能会引起急性脑动脉水肿、心血管功能异常、心力衰竭等严重并发症。
（八）非药物治疗
亚低温和高压氧可能是一种有前景的治疗方式，相关研究也在进行中。
1.近几年，国外率先开始使用亚低温（30～35℃）治疗脑缺血、脑缺氧和脑出血，取得了令人瞩目的研究成果。研究发现脑温下降2～3℃（亚低温）对缺血性脑损伤有保护脑组织作用，卒中后及时降低体温有助于降低病死率。
2.高压氧疗法将患者放入高压氧室，在高气压下，动脉血氧分压上升，脑血管收缩，脑血流下降，但由于高气压及氧有效弥散度增大，以及脑消耗量减少，不仅能弥补大脑血流减少的影响，而且还能提高大脑组织中的氧分压，而且由于正常脑组织部位的血管收缩，可使病变部位血流增加，同时起到降低颅内压的功效，可治疗脑血管缺血。
3.体外充气反搏加压疗法。在患者四肢和臀部扎上气囊，连接上特定的气源，配上专门设计的电器控制部分，利用患者自身的心电信号，进行固定触发，并与心脏保持严格的同步工作。当心脏进入舒张期开始之际，扎于四肢和臀部的气囊充气，自远端序贯地加压四肢和臀部，迫使血液返回主动脉，从而提高主动脉舒张压。其次，体外充气反搏可使静脉回心血流量增加，心输出量也随之增加。其三，在心脏收缩之前，气囊迅速放气，对肢体解除压迫，肢体受压的血管转为开放，从而可减少主动脉射血输出阻力，减轻心脏后负荷。就是这样一种装置，不仅可迫使血液返回主动脉，以提高主动脉舒张压，使脑供血动脉压也随之增高。同时，还可增加回心血量和心输出量，使脑灌注始终保持在一个较高的水平上，脑组织在收缩期和舒张期都可得到较多血供，改善脑组织缺血缺氧，改善脑组织代谢，促进脑细胞功能恢复，从而达到治疗缺血性脑血管病的目的。
（九）血管内介入治疗
继颈椎主动脉血管内膜支架脱离术后，血管神经支架的外科治疗已逐渐发展成为一种治疗效果更好、创伤更小的外科治疗方法。但它毕竟仅仅是针对年轻人的疾病治疗最佳方法，对其治疗技术如何改进、并发症的何时出现和如何处理、效果如何评估以及对其社会效益影响等诸多方面的深入研究和广泛争论，也是国内医学界近两年的关注热点之一。