三、发病机制
糖尿病胃轻瘫的具体发病原因尚不清楚，可能受多种环境因素的直接影响。自主神经系统病变、高血糖、胃肠道内激素分泌代谢紊乱、胃肠内壁微血管和平滑肌间的病变以及胃肠幽门左旋螺杆菌病毒感染等都可能会严重影响胃肠的蠕动。
（一）自主神经病变
糖尿病患者的自主神经疾病发生率在20%～40%之间，迷走神经及交感神经退行变可能成为糖尿病胃轻瘫的重要原因。自主神经变性主要是神经细胞的变性，如神经元的功能紊乱、神经轴突脱髓鞘的改变，进而导致胃底部收缩减弱、胃排空迟滞，导致胃轻瘫和胃潴留。
（二）高血糖
血糖值的变化直接导致了胃排空率的明显改变。研究结果表明，高血糖（16.0～20.5 mmol/L）可以延长2型糖尿病早期患者胃内固体和酸性液体在胃内的持续滞留时间，也就是可以延长胃半排空的时间。高血糖食物能抑制肠胃消化期间运动复合期和运动Ⅲ期的胃病发生，延缓人体胃部食物排空。此外，胃排空功能障碍疾病会直接导致患者血糖水平高峰期突然延迟，对其他降糖降压药物、胰岛素的使用也会产生不利影响，患者体内血糖水平波动幅度增大，形成恶性循环。
（三）胃肠内分泌失调
1.胃动素
胃动素是一种兴奋胃肠运动的中性激素，由十二指肠及被排空肠道的黏膜细胞分泌，可使胃肠细胞溶液中的钙和磷浓度明显升高，加快肠胃排空。糖尿病初期患者在罹患迷走神经系统疾病时，胃动素酶的分泌显著下降，消化期间和复合期的运动和Ⅲ期相运动减弱，胃排空率显著下降。
2.胃泌素
胃泌素由g细胞在胃窦黏膜中分泌，其释放受迷走神经的抑制，生理量胃泌素能刺激消化液分泌，加快胃的排空。但高浓度的胃泌素会抑制肠道运动，糖尿病患者的血糖升高会导致自主神经疾病，从而使胃泌素水平上升。研究表明，高浓度的胃泌素会抑制消化期间窦部的复合运动Ⅲ期活动，使空腹的胃肠运动变成餐后的样式。
3.生长抑素
生长抑素除了可以阻止多种胃肠激素分泌和蠕动外，还可抑制葡萄糖、果糖和甘油三酯等的吸收，降低血糖。糖尿病胃轻瘫患者血清生长抑素水平显著降低，生长抑素抑制作用减弱，高浓度的生长抑素可引起胃排空障碍。
4.胃动性饥渴素（Ghrelin）
胃动性饥渴素主要是由酶从胃底和肠黏膜中的分泌物释出的一种脑肠肽，其药理作用与胃动素相似，都能显著加快胃对消化的反应速度，而糖尿病胃轻瘫患者Ghrelin的浓度可经检查显示其显著降低。
（四）胃肠道微血管及平滑肌病变
糖尿病微血管疾病可见毛细血管管腔狭窄、迂曲增厚，进而引起胃肠缺血、消化道功能损伤、胃排空推迟。毛细血管底膜蛋白沉积、管壁加厚、内皮细胞增生是发生微血管疾病的主要原因。高血糖和高血脂导致的血液黏滞度升高，狭窄的血管闭塞使病变进一步增重。糖尿病胃肠平滑肌病可以解释糖尿病胃轻瘫患者胃动力不足。研究表明，糖尿病鼠平滑肌疾病会导致肠道长度增加、管腔扩张和肠道收缩功能受影响、肠壁松弛增加，最终引起胃肠排空迟滞。
（五）幽门螺杆菌感染
研究显示，糖尿病胃轻瘫与幽门螺杆菌感染有关，合并幽门螺杆菌感染者更容易出现胃轻瘫，而且恶心、呕吐和早饱症状更严重于未感染的患者。