病因及发病机制
糖尿病性高血压的发病机制颇为复杂，包括机体总钠的增高，小动脉对血管收缩物质-肾上腺素-血管紧张素Ⅱ反应性增强，脂质代谢紊乱，胰岛素抵抗等。
（一）钠、水潴留
糖尿病伴高血压病患者，无论有无视网膜病变或糖尿病肾病，体内可交换钠离子平均增加10%，且与血压呈显著正相关。有关研究证实：在肾小管近端的前一部分，与Na+转运相应的葡萄糖再吸收增加，也增加肾小管Na+、水的再吸收。1型糖尿病患者长期肾小管近端Na+、水再吸收增加可能与高血压的发生有关。此外，胰岛素可增加肾小管对钠的回吸收，1型糖尿病患者使用的外源性胰岛素和2型糖尿病患者高胰岛素血症均可促进水、钠潴留。引起钠、水潴留的其他原因有：高生长激素血症、血清白蛋白浓度下降致使胶体渗透压降低、肾脏微血管病变、肾舒血管因子（如前列腺素E或NO等）的减少、胶原成分改变使组织对钠的亲和力增加，以及周围神经和自主神经病变等。
（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的作用
糖尿病患者RAAS活跃与糖尿病性高血压密切相关。血管紧张素是强有力的缩血管物质，可直接使血管平滑肌收缩。肾素-血管紧张素系统可促进醛固酮分泌，醛固酮分泌增高可引起钠、水潴留，细胞外液容量增多；同时醛固酮具有促进钠离子进入细胞内的作用，可使平滑肌细胞膜外钠离子向膜内转移，小动脉肌细胞紧张性增高，两者均可促使血压上升。据报道，有视网膜增殖型病变及糖尿病肾病的1型糖尿病患者，其肾素分泌调节机制受损，使醛固酮活性、血容量和血钠维持在较高的水平，从而使血压升高。酮症酸中毒时，由于脱水和血pH值降低，RAAS反应活跃。代谢控制较差者，血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度也呈轻度增高，因而促发高血压。
（三）胰岛素抵抗
近年来，研究确认，胰岛素参与高血压的发病机制，尤其是胰岛素抵抗在其中起了重大作用。
可能的机制有：
①胰岛素作用于肾小管促进钠、水重吸收；
②刺激交感神经使其紧张性增高；
③促进以血管平滑肌细胞膜为媒介的Na+-H+交换，促进代偿性的Ca2+-Na+交换；
④促使血管平滑肌的增生；
⑤使血管平滑肌细胞内的Ca2+蓄积和交感神经系统的去甲肾上腺素升高，从而促使血管平滑肌收缩。
（四）脂代谢的影响
糖尿病患者往往合并脂代谢紊乱，表现为高甘油三酯血症及低HDL-C血症。高胆固醇血症亦是糖尿病大血管病变的危险因素。高甘油三酯水平与HDL-C呈负相关，是高甘油三酯血症易致动脉硬化的原因。此外，高甘油三酯血症也改变了LDL-C和HDL-C的“质”。富含甘油三酯的LDL-C经受体途径代谢发生障碍，富含甘油三酯的HDL-C从组织中清除胆固醇的能力减弱，都使LDL-C水平升高，从而增加了动脉硬化的危险，促进糖尿病性高血压的发生与发展。
（五）神经介质的作用
儿茶酚胺调节异常，可同时影响高血压和糖尿病。儿茶酚胺可能作用于胰岛β细胞膜上的α受体，抑制胰岛素分泌，使血糖升高。儿茶酚胺作用于心血管系统可使心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高。据报道，1型糖尿病患者和2型糖尿病患者，不论年龄、治疗方法或有无微血管并发症，其肾上腺素和去甲肾上腺素浓度均增高，对去甲肾上腺素的加压反应增强。最近的研究表明，内源性阿片肽类物质对血压和葡萄糖的调节均有一定的作用，糖尿病和高血压可能在这方面有共同缺陷，即所谓的“共同土壤学说”。