低血糖的常见原因
（一）糖尿病早期反应性低血糖
出现异常性低血糖症的患者通常在进食后3～5 h会出现低血糖症状，这被认为是糖尿病患者的胰岛素分泌延迟引起的。进食后或口服葡萄糖耐量测试结果显示，胰岛素耐量高峰比胰岛素分泌高峰提前出现，但在血糖高峰之后，胰岛素降糖的作用达到了最大程度，因此在3～5 h后出现了低血糖症状，而这类反应性的低血糖症更容易发现，肥胖人群较为常见。由于肥胖患者常伴有高胰岛素血症，其机理与前面所述相似。糖尿病患者出现反应性低血糖症的发病率和其意义还不清楚，有报告称反应性低血糖症为2型糖尿病的早期表现，并且很普遍，但只有少数几例患者证实了自发性低血糖症，而且部分患者的诊断是基于口服葡萄糖耐量试验，血糖口服葡萄糖耐量测试开始2 h内升高，随后下降到3.2 mmol/L，但口服葡萄糖耐量试验后数小时糖负荷下降的程度不与餐后低血糖症有关，早期糖尿病患者伴有糖负荷降低后的血糖减少，只有5%患者出现了餐后低血糖的症状。早期糖尿病患者可能经常会出现低血糖症，但尚未得到证实。
（二）使用胰岛素产生的低血糖
在使用胰岛素的过程中，低血糖问题是一个很复杂的问题，如糖尿病的发展过程、胰岛素种类和剂量掌握、同时影响胰岛素功效的药物使用、病人个体状况如饮食和运动量变化等，但恰巧后者的常见问题也经常被患者忽视，人们的日常生活中也有这样一个问题，谁也不能保证哪一天多走几步路，或者哪一天晚上吃饭少等，而依赖药物来控制血糖的患者，此时则会出现低血糖。1997—2007年的6项国外研究和调查表明，30%～40%的1型糖尿病患者每年都会发生严重低血糖（需要别人的帮助），严重低血糖每年发生1～1.7次。英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）资料显示，使用胰岛素治疗2型糖尿病的患者严重低血糖发生率为11.2%。严重低血糖并不常见于2型糖尿病早期，但随着疾病的发展和患者情况，低血糖风险明显上升。胰岛素强化治疗会增加血糖升高风险，这是无法避免的。长效胰岛素类似物可以减少1型糖尿病患者的所有低血糖，而超短效胰岛素类似物可以减少1型糖尿病患者的所有低血糖和夜间低血糖。最近公布的关于胰岛素注射和持续皮下胰岛素注射低血糖危险研究结果表明，使用持续皮下胰岛素注射患者出现轻度低血糖、夜间血糖下降和严重低血糖，与每天多次使用胰岛素患者出现轻度低血糖和严重低血糖相比有提高趋势，但不具有统计学意义。
（三）口服降糖药产生的低血糖
使用任何磺脲类药物均可引起低血糖。一项资料显示，1组是由药物引起的726例低血糖，其中磺脲类药物引起的病人为514例，占68%；一组65岁以上的老年人使用磺脲类药物，其低血糖发生率为20%。另一项资料显示，磺脲类药物引起严重低血糖的病死率约为10%。
磺脲类药物使用引起低血糖常见的原因是：
1.剂量过大。半衰期较长的药物，如格列本脲（10粒消渴丸中含有2.5 g格列本脲），尤其容易引起低血糖，故老年人不宜使用此类药物。
2.肝、肾功能欠佳，会影响药物代谢及其清除。因此，中度和偏重肾功能紊乱患者应使用95%经胆-肠排泄的格列喹酮，轻度肾功能不全但肝功能正常者也可使用甲苯磺丁脲，该药半衰期仅4～6 h，经肝代谢后完全无活性。严重的肝、肾功能紊乱患者不宜服用磺脲类药物。
（四）过度禁食或迟餐引起的低血糖
在运动量增加或药物作用高峰期不及时进餐会引起低血糖。
（五）过多体力活动引起的低血糖
人体在剧烈的活动中，对葡萄糖需求明显增加，胰岛素的敏感度提高，吸收增快，促进了葡萄糖的利用，从而导致低血糖症。
（六）年龄较高引起的低血糖
胰岛素及口服降糖药的半衰期延长，较易出现低血糖。1组203例的低血糖资料显示，65岁及以上的心、肾功能障碍者，低血糖的发生率达20%以上。
（七）其他原因引起的低血糖
未患有糖尿病者也易发生低血糖，如饮酒过度、营养欠佳、肾病、肝病、恶性肿瘤和败血症，而有上述合并症的糖尿病患者则更容易诱发低血糖。
1.过量饮酒引起的低血糖
饮酒过度是导致低血糖的最普遍原因。据报道在持续低血糖而进入急诊室的患者中，18%～52%与酒精相关，同时，酒精中毒的症状非常类似于神经性低血糖，增加了诊断困难，因此推荐对所有酒精中毒患者测定血糖，以迅速鉴别严重低血糖症，误诊可导致脑永久损伤并死亡，因酒精引起的低血糖症患者死亡率在10%以上。酒精通过抑制糖异生而引起血糖下降。乙醇在肝内代谢，由乙醇脱氢酶转变为乙醛，然后由乙醛脱氢酶作用转化成乙酸，这些反应产生了大量的自由氢离子，使氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamide Adenine Dinucleotide，NAD）得以氧化。NAD因还原产生的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸减少，肝内NAD储备不足而抑制糖异生途径的代谢，包括抑制乳酸转变为丙酮酸、三羧酸循环的几个步骤和甘油转变为葡萄糖的几个步骤。乙醇不会抑制糖的分解，因此，营养好者或12～24 h内摄入足够碳水化合物者，可能会有足够的肝糖原储存，从而部分地保护肝糖原，避免低血糖症。乙醇也抑制了低血糖反应的促皮质激素、皮质醇的排放，也有可能推迟胰高血糖素和肾上腺素的排放，这些激素拮抗激活的障碍还可能导致低血糖症。空腹喝酒后的低血糖症大约发生在喝完酒后的8～12 h。由酒精引起低血糖症状时，患者体内的乙醇含量也可能没有明显地升高，只要血液中乙醇含量在25 mg/dL左右就可以致病，而且血糖含量差别也很大。酒精引起低血糖者的血浆酮体水平往往升高，有些病人表现出酮症酸中毒，其出现时间通常在饮酒后数天，但也可能在早些时候出现，因此同时需要对酮体进行鉴别。酒精除诱发空腹低血糖外，还会增加反应性低血糖的发生。餐后反应性低血糖发生在饮酒后大约3～4 h。但需要指出的是，大多数饮酒者在其醉后血糖升高，为什么会有一些人出现低血糖，而另外一些人则出现高血糖，目前尚不知道其发生机制。对于患有糖尿病的人来说，在因胰岛素剂量过大诱发低血糖的患者中，一部分与酒类有关。关于磺酰类药物与酒精作用对低血糖有相互影响的信息有限，在一份大样本药源性低血糖观察报告中，只有少数糖尿病患者在服用磺酰类药物后饮酒引起低血糖。
2.疾病引起的低血糖
（1）胰腺β细胞癌
胰腺β细胞癌发病率约为百万分之四，约5%～10%的肿瘤为恶性，当瘤细胞过度分泌胰岛素时，低血糖就会发生。
（2）肝脏疾病
肝脏为葡萄糖储存库，肝病患者在进食不足或活动过多时出现低血糖。
（3）肾脏疾病
肾衰竭的机制有糖异生底物的供应不足（尤其是严重恶病质，营养不足伴碳水化合物摄入减少）、胰高血糖素不敏感和糖异生抑制等。在正常状态下，健康志愿者的肾葡萄糖产生占全体葡萄糖的25%，如果输注了肾上腺素，使血浆的肾上腺素升高至产生低血糖症，肾葡萄糖的释放量可以增加大约2倍，而在输注结束时肾葡萄糖的释放量则占全体葡萄糖产生量的40%，而葡萄糖产量增加则是由于肾上腺的功能增强所致。因此，肾衰竭患者易发生低血糖。一项回顾性研究结果显示，终末期肾衰竭患者中有3.6%患有低血糖。糖尿病患者经常患有肾疾病，这些患者可能会因降糖药或胰岛素清除率的下降而导致低血糖。另一个需要注意的是，在肾衰竭患者中，由于拮抗激素对低血糖的应答反应迟钝，低血糖症常极不典型，甚至不被察觉。
（4）心力衰竭
严重充血性心力衰竭患者偶尔会发生低血糖，可能与恶病质、缺乏糖异生底物及缺氧和瘀血导致肝功能异常有关。患者可因急性心力衰竭和低血压而出现缺血性肝炎，一项回顾性研究结果提示，三分之一缺血性肝炎患者可发生低血糖。
（5）特发性功能低血糖症
临床上经常出现此诊断，在餐后2～3 h出现，持续不足30 min后可自行减轻，多见于女性，大部分患者有精神神经功能紊乱，常诉称身体不舒服，但发作时常无法测量血糖，若测量多为正常情况。为证实血糖水平和症状的关系，有一项研究报道称，对28名患者进行了132次症状性低血糖发作研究，其中只有5名患者（18%）在发作过程中血糖水平不超过2.5 mmol/L。另一项怀疑118例餐后低血糖的研究结果显示，只有5%的患者出现了葡萄糖负荷后低血糖和餐后低血糖。真正的特发性功能低血糖发生的机制还没有得到证实，可能是对胰岛素的敏感增加，这种变化无法用胰岛素与受体的结合力提高来解释，也无法证实胰岛素的分泌增多。胰高血糖素反应降低，可能会在葡萄糖摄入后迟发低血糖，但相关的机制尚不清楚。然而，尽管真正存在特发性功能低血糖，但即使是在特殊群体中也很常见，因此对有相关症状的患者，应从其他疾病角度考虑，以免误诊。
（6）神经疾病
糖尿病患者患有自主神经疾病时，导致低血糖倾向的反向调整反应减少，从而导致临床上低血糖。
（7）其他
在糖尿病的治疗过程中出现了“蜜月期（指1型糖尿病患者，尤其是少年儿童患者，在发病早期并接受胰岛素充分治疗数周或数月内，某些患者进入典型的临床缓解期，在这段时间内，患者胰岛功能部分或完全恢复，尚能维持正常糖代谢，临床症状明显好转，患者使用很小量胰岛素治疗，甚至完全停用胰岛素，其血糖水平也能维持在接近正常或正常范围内。病情可稳定达数周或几月甚至一年之久。因此也有人称其为1型糖尿病缓解期）”。大多数1型糖尿病患者以及部分2型糖尿病患者会在采用胰岛素疗法中改善胰腺细胞功能，有报告称治疗结束后胰岛素的敏感度可恢复到正常组的50%；在口服降血糖药后，血糖水平达到正常水平者胰岛素的敏感度可恢复到正常组的70%。因此，在上述情况下，继续使用原来的药物治疗，必然会出现低血糖症。