二、发病原因

酮病的本质在于血液和体内的葡萄糖缺乏。奶牛的酮病按照发病机理分为2大类，二者可以相互转化:

(一)酮病的分类

1.原发性酮病

(1)营养供应不足:饲喂大量青贮，能量摄入不足，血糖浓度下降是产生酮病的主要原因。如产前、产后采食量减少，日粮中的精料与粗料搭配比例不合理，饲喂精料过多，特别是蛋白质饲料过多，而饲料质量低下，粗饲料特别是含碳水化合物的饲料饲喂不足;或低蛋白质、低能量的饲料饲喂过少，碳水化合物饲料也饲喂不足。泌乳高峰出现越快，产乳越多的牛，更会加剧营养物质的不足或缺乏，越容易患酮病。突然换料，可降低奶牛干物质采食量，导致酮病的发生。此外，青贮中富含丁酸，是一种生酮先质，大量采食可直接导致酮病的发生。

(2)内分泌机能障碍:甲状腺功能低下、肾上腺皮质激素分泌不足等，与疾病发生也有密切关系。由于糖皮质激素减少，影响瘤胃黏膜上皮细胞对丙酸的吸收以及对糖元的利用，其结果使血酮含量增多。高产奶牛的产奶高峰大多在分娩后4～6周出现，而此时食欲和干物质采食量尚未达到高峰，摄入的能量不能满足泌乳需要，进而导致酮病的发生。

(3)瘤胃黏膜代谢障碍:牛的营养物质消化生理特征是瘤胃内发酵。瘤胃内发酵产生的挥发性脂肪酸比例越大，血液中酮体含量相应的越多，容易造成酮病。饲料中钴、碘、磷等矿物质的缺乏也可使酮病的发生率升高。缺钴的时候瘤胃微生物生长发育不良，影响了前胃的消化功能，丙酸产生更少，糖生成作用呈恶性循环。

(4)肝脏疾病:产犊时体况超标，影响产后食欲的恢复，继而可影响糖的异生作用，使血糖浓度下降。此外，产前营养过剩可引起脂肪肝，尤其是肝脂肪变性，肥胖母牛生成脂肪肝，脂肪肝能导致肝脏代谢紊乱、糖元合成障碍，常可引起肝糖贮备减少，糖异生作用减弱，而血中酮体含量升高，最终发生酮病。

2.继发性酮病

继发于其他疾病，如患真胃阻塞、创伤性网胃腹膜炎、子宫内膜炎及产后瘫痪等疾病，在泌乳早期，加上日粮急剧改变以及各种应激作用，导致瘤胃内发酵异常，继发酮病，其中真胃变位和创伤性网胃炎与继发性酮病关系最为密切。此外，产乳热、肾炎、蹄病疾病应激因素也可引起继发性酮病的发生。

(二)酮病的互相转化

当奶牛的能量处于负平衡状态，奶牛摄入的能量不能满足其自身的代谢需求，发生酮病叫Ⅰ型酮病。这种酮病通常发生在泌乳早期，即奶牛的采食量不能满足日益增长的泌乳需求。当奶牛采食的能量不能满足其能量需求，开始把体内脂肪转换成能量的来源。肝脏是转化能量的器官，它能把体脂转换成可用的能量(葡萄糖)。一旦这个路径不堪重负，肝脏就会产生酮体。酮体可用作能量的来源，但是效率很低，而且会导致奶牛不适。因此，就会产生一系列的恶性变化:奶牛不适→采食量减少→消耗更多的脂肪→产生更多的酮体。这就导致奶牛发生临床性酮病(Ⅰ型酮病)。

奶牛由于“奶牛体况肥胖”或采食的青贮中含有过高的丁酸导致发生奶牛酮病叫做Ⅱ型酮病。“肥胖的奶牛”(或Ⅱ型酮病)发生酮病是由于产前干物质采食减少。这种情况通常发生在体况超标的奶牛身上，但没有采食足够干物质的奶牛也会发生。过度拥挤和不平衡的日粮都会导致奶牛酮病。发生Ⅱ型酮病的奶牛很难管理且对治疗反应不好。丁酸引起的酮病是因奶牛直接采食日粮中的酮体所致。这也导致干物质采食减少，也引起Ⅰ型酮病类似的恶性循环。所有的奶牛都会受影响。