乳房炎对乳成分及加工性能的影响
(一)乳房炎对牛奶产量的影响
乳房炎可以使单头牛牛奶的产量降低10%～25%，这主要是由于乳腺的上皮细胞受到了物理损坏而限制了其合成和分泌能力。考虑到乳糖作为牛奶的渗透调节剂，乳腺上皮细胞合成和分泌乳糖的能力下降是非常重要的。牛奶产量的下降也是由于乳导管的堵塞或血中产生乳的前体物质的功能受到损失。体细胞数与产乳量损失的关系见表8-6。
表8-6 体细胞与产乳量损失的关系
资料来源:张和平、张列兵，《现代乳品工业手册(第二版)》，中国轻工业出版社，2012年。
(二)乳房炎对牛奶组分的影响
乳房炎对牛奶组分的影响见表8-7。
表8-7 乳房炎对牛奶组分的影响
续表
资料来源:张和平、张列兵，《现代乳品工业手册(第二版)》，中国轻工业出版社，2012年。
1.对乳脂肪的影响
乳房炎对乳脂肪浓度的影响还不确定。根据一些研究报道，乳房发炎期间，乳脂肪浓度的下降是由于乳腺细胞合成和分泌能力下降的结果。但也有一些报道称牛奶体积下降导致的浓缩效应弥补了乳脂合成和分泌的降低，因此导致这个乳脂含量的变化可以忽略，甚至总脂肪含量上升。
乳导管感染的情况还增加了乳中的甘油三酯对脂肪酶的敏感性，导致游离脂肪酸的释放。游离脂肪酸量的增多可以导致乳和奶制品中的酸败味。乳房炎期间，牛奶中脂肪酸的含量增高是因为甘油三酯合成不彻底以及后期脂肪酶分泌的增多对牛奶脂肪的影响。
2.体细胞数对乳糖的影响
乳房炎导致乳中乳糖含量降低。乳糖浓度的变化不可能是由于细胞的合成和分泌造成的，因为乳糖是泌乳的渗透调节剂。正常情况下，适量的水渗透到细胞中以保持合适的渗透平衡，在乳房炎期间，分泌的乳糖较少，渗透到细胞中的水也较少，因此泌乳量也较少。这可能是由于上皮细胞载体的破坏而使乳糖渗出牛奶，导致患乳房炎牛的血液和尿中乳糖浓度增高。
3.体细胞数对矿物质的影响
牛患乳房炎期间，奶中很多矿物质的浓度都未发生变化，体细胞数与原料奶矿物质成分变化的关系见表8-8。在体细胞升高时，牛奶中的盐类的变化主要表现在牛奶中氯离子、钠离子的浓度升高，而钾离子、游离钙离子浓度降低。乳中的离子随体细胞的变化是乳腺分泌上皮细胞对血浆中的矿物质进行选择性吸收的结果，乳中的钙、钾浓度常高于血液，而钠、氯的浓度则低于血液。当乳中的体细胞升高时，乳中乳糖的合成降低，而乳糖是泌乳的渗透调节剂，为了维持血液与牛奶的渗透平衡，血液中含量较高的钠和氯就渗透到牛奶中，从而导致钠和氯含量升高。相反，钾是健康的奶牛分泌的牛奶中含量最丰富的矿物质，在乳房炎期间通过被破坏的乳腺上皮渗透到乳腺上皮空隙间的体液中，导致钾的浓度降低。钙受体细胞的影响目前还没有定论。
表8-8 体细胞与原料奶矿物质成分变化的关系(x±SD，N=530)
资料来源:张和平、张列兵，《现代乳品工业手册(第二版)》，中国轻工业出版社，2012年。
注:NS表示P＞0.05不显著;*表示P＜0.05水平显著;＊＊表示P＜0.01水平显著;＊＊＊表示P＜0.001水平显著;带有不同字母标记的数据间差异显著。
4.体细胞数对原生酶的影响
牛奶中含有约20种酶，酶是由有机体产生的具有生物活性的蛋白质。牛奶中的酶来源于母牛的乳腺或者由微生物代谢产生。前者是奶牛中固有的正常成分，称为原生酶，后者为细菌酶。
奶牛中最重要的酶有过氧化物酶、过氧化氢酶、磷酸酯酶以及解脂酶等。
(1)过氧化物酶:过氧化物酶能把过氧化氢(H2O2)中的氧原子转移到其他易氧化的物质上去。如果把牛奶加热到80℃并持续数秒，过氧化物酶将丧失活性。利用这一性质，检验奶牛是否存在过氧化物酶，即可判断是否达到80℃以上的巴氏杀菌温度。这种实验称为斯托奇(Storch)过氧化物酶试验。
(2)过氧化氢酶:健康奶牛乳房挤出的鲜奶仅含有微量的过氧化氢酶，而当奶牛患乳房炎时，过氧化氢酶含量增高。根据这一特性，即可判定牛奶是否来自健康奶牛。由于过氧化氢酶可将过氧化氢分解成水和游离氧，通过测定牛奶中酶释放出来的氧量，就可估计牛奶的过氧化氢酶的含量。但需注意的是很多细菌产生这种酶。常规高温短时间巴氏杀菌法(70～72℃持续15～30min)即可破坏过氧化氢酶。